17.3 Κλινική εκτίμηση και διαφορική διάγνωση της παχυσαρκίας

Print Friendly, PDF & Email

 

Σταυρούλα Α. Πάσχου, Στέργιος Α. Πολύζος, Χρήστος Σ. Μαντζώρος
Division of Endocrinology, Diabetes and Metabolism, Department of Internal Medicine,
Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, Boston, MA, USA

1. Εισαγωγή

Το κεφάλαιο αυτό πραγματεύεται τη διαγνωστική εκτίμηση του ασθενούς με παχυσαρκία. Για την εκτίμηση αυτή, τόσο κλινικές όσο και εργαστηριακές πληροφορίες είναι σημαντικές μέσω της κλασικής προσέγγισης “Ιστορικό – Κλινική εξέταση – Εργαστηριακή διερεύνηση” (1). Πριν απ’ όλα όμως, απαραίτητο είναι η εκτίμηση αυτή να πραγματοποιείται στα πλαίσια ενός περιβάλλοντος που σέβεται τον ασθενή από άποψη χώρου, χρόνου και γλώσσας επικοινωνίας. Η προσβασιμότητα στο ιατρείο και η παραμονή του σε αυτό θα πρέπει να είναι εύκολη και άνετη. Ο διαθέσιμος χρόνος θα πρέπει να είναι μεγαλύτερος του συνήθως απαιτούμενου για το μέσο ενδοκρινολογικό ασθενή, καθώς πολυποίκιλα θέματα θα πρέπει να διερευνηθούν. Η γλώσσα επικοινωνίας που χρησιμοποιείται από τον ιατρό θα πρέπει να είναι ευχάριστη, κατανοητή και αποδεκτή ως μη προσβλητική από τον ασθενή, καθώς οι όροι που χρησιμοποιούνται στην περίπτωση της παχυσαρκίας μπορεί να νοηματοδοτούνται πολυσήμαντα και με διαφορετική συναισθηματική φόρτιση από ασθενή σε ασθενή (2-3).

2. Ιστορικό

Πρωταρχικής σημασίας είναι η λήψη ολοκληρωμένου ιστορικού, τόσο ατομικού όσο και οικογενειακού, με έμφαση σε πληροφορίες που σχετίζονται με το σωματικό βάρος, αλλά και τη συναφή με αυτό νοσηρότητα (1-6). Οι πληροφορίες που πρέπει να αναζητηθούν από το ιστορικό στην περίπτωση του ασθενούς με παχυσαρκία παρουσιάζονται συγκεντρωτικά στον Πίνακα 1.


Πίνακας 1. Πληροφορίες από το ιστορικό κατά την εκτίμηση του ασθενούς με παχυσαρκία.

1. Ποιοι παράγοντες συμβάλλουν στην παχυσαρκία του ασθενούς;
 Γενετική προδιάθεση
 Πλεόνασμα θερμιδικής πρόσληψης
 Σωματική δραστηριότητα / Άσκηση
 Ψυχοκοινωνικό στρες
 Ενδοκρινικές διαταραχές (υποθυρεοειδισμός, συνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, σύνδρομο Cushing)
 Ψυχιατρικές διαταραχές
 Λήψη φαρμάκων (βλ. Πίνακα 2)
2. Η παχυσαρκία επηρεάζει την υγεία του ασθενούς;
 Οργανικές νόσοι ως αποτέλεσμα της Παχυσαρκίας (βλ. Πίνακα 3)
 Επίπεδο ποιότητας ζωής
 Επίπεδο αυτοεκτίμησης
3. Τι δυσκολεύει περισσότερο τον ασθενή στη διαχείριση του σωματικού βάρους
 Γεγονότα και ευθύνες ζωής
 Διατροφικές προτιμήσεις, κόστος και διαθεσιμότητα
 Αυστηρά διαιτητικά προγράμματα
4. Είναι ο ασθενής έτοιμος να ξεκινήσει ένα νέο πρόγραμμα διαχείρισης βάρους;
 Περισυλλογή, προετοιμασία, στάδιο δράσης ή αλλαγής
 Δυνατότητα προσδιορισμού βραχυπρόθεσμων και μακροπρόθεσμων στόχων
Οικογενειακή και κοινωνική υποστήριξη
Πιθανά εμπόδια και πιθανές λύσεις

2.1. Ατομικό ιστορικό

Το ατομικό ιστορικό πρέπει να στοχεύει α) στην κατανόηση των γεγονότων που οδήγησαν στην ανάπτυξη της παχυσαρκίας, β) στην ανίχνευση των προσπαθειών του ασθενούς για την αντιμετώπιση της παχυσαρκίας και τους πιθανούς λόγους αποτυχίας και γ) στην εκτίμηση των πιθανών κινδύνων του ασθενούς που απορρέουν από την παχυσαρκία.

Για το πρώτο σκέλος θα πρέπει να αναζητηθεί το βάρος από τη βρεφική και παιδική ηλικία (π.χ. στο βιβλιάριο υγείας παιδιού ή στο αρχείο παιδιάτρου), ο θηλασμός, οι διακυμάνσεις του βάρους, οι διαιτητικές συνήθειες κατά τη διάρκεια της ημέρας και οι αλλαγές τους κατά τη διάρκεια των ετών (7-10). Θα πρέπει να διερευνηθεί, επίσης, πιθανή συσχέτιση αλλαγών του βάρους με φυσιολογικά μεταβατικά γεγονότα της ζωής, όπως εφηβεία, κυήσεις, εμμηνόπαυση ή με ιδιαίτερες καταστάσεις, που σχετίζονται με την ίδια την προσωπικότητα ή εξωγενή στρεσογόνα γεγονότα (11-13). Επιπλέον, είναι αναγκαίο να καταγραφούν οι συνήθειες του ύπνου, η χρήση αλκοόλ, καπνού και άλλων εξαρτησιογόνων ουσιών (κάνναβη, κοκαΐνη, παράγωγα αμφεταμινών κτλ). Πολύ σημαντική θεωρείται η καταγραφή της ημερήσιας δραστηριότητας, καθώς και του τύπου και χρόνου άσκησης (14-17).

Καίριας σημασίας είναι η αναζήτηση πληροφοριών για οργανικά και ψυχιατρικά νοσήματα που μπορεί να συσχετίζονται με παχυσαρκία (υποθυρεοειδισμός, σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, σύνδρομο Cushing, κατάθλιψη κτλ) (18-22), καθώς και η καταγραφή παρελθούσας και παρούσας φαρμακευτικής αγωγής. Πολλά φάρμακα μπορεί να σχετίζονται με αύξηση του σωματικού βάρους, με κυριότερες ομάδες τα ψυχιατρικά φάρμακα και τις ορμόνες (23-25). Συγκεντρωτικά, τα φάρμακα αυτά αναγράφονται στον Πίνακα 2.


Πίνακας 2. Φάρμακα που σχετίζονται με αύξηση σωματικού βάρους.

Κατηγορία
Φάρμακα
Νευροληπτικά  ολανζαπίνη, κουετιαπίνη, ρισπεριδόνη, κλοζαπίνη
Τρικυκλικά Αντικαταθλιπτικά  αμιτριπτυλίνη, νορτριπτυλίνη
Αναστολείς της μονοαμινοξειδάσης  ιμιπραμίνη, φενελζίνη
Αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης  μιρταζαπίνη, παροξετίνη
Αντιεπιληπτικά  βαλπροϊκό, καρβαμαζεπίνη, γκαμπαπεντίνη
Αντιδιαβητικά  ινσουλίνη, σουλφονυλουρίες, θειαζολιδινεδιόνες
Αντισταμινικά  κυπροεπταδίνη
β-/α-αδρενεργικοί αναστολείς  προπρανολόλη/τεραζοσίνη
Στεροειδείς ορμόνες  γλυκοκορτικοειδή, αντισυλληπτικά

Κατά τη διαδικασία ανίχνευσης των προσπαθειών του ασθενούς για την αντιμετώπιση της παχυσαρκίας, θα πρέπει να αναζητούνται και να καταγράφονται αναλυτικά διαιτητικές, φαρμακευτικές ή και χειρουργικές παρεμβάσεις. Σημαντικό είναι να αναγνωριστούν και οι λόγοι αποτυχίας τους, με αναζήτηση των αιτίων στον ίδιο τον ασθενή, στον τύπο και στο χρόνο των παρεμβάσεων, αλλά και στους παρόχους και επιβλέποντες των παρεμβάσεων αυτών. Επίσης, θα πρέπει να εκτιμηθεί η παρούσα διάθεση και ικανότητα ή όχι τους ασθενούς για μια νέα παρέμβαση, συνθήκη αναγκαία πριν την κατάστρωση ενός νέου εξατομικευμένου πλάνου διαχείρισης (1-6).

Ιδιαιτέρως σημαντικό είναι να εκτιμηθούν ήδη από το ιστορικό οι πιθανοί κίνδυνοι που απορρέουν από την παχυσαρκία, δηλαδή η παρουσία νοσημάτων όπως σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2, υπέρταση, δυσλιπιδαιμία, καρδιαγγειακή νόσος, μη-αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος, χολολιθίαση, διαταραχές αναπαραγωγής, αρθρίτιδα, κατάθλιψη (1-4). Οι συννοσηρότητες που σχετίζονται με την παχυσαρκία ανά σύστημα αναγράφονται συγκεντρωτικά στον Πίνακα 3.


Πίνακας 3. Νοσηρότητες που σχετίζονται με την παχυσαρκία ανά σύστημα.

Ενδοκρινικές

  • Μεταβολικό σύνδρομο
  • Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2
  • Δυσλιπιδαιμία
  • Υπερανδρογοναιμία (υπερτρίχωση, ακμή)
  • Διαταραχές εμμήνου ρύσης
  • Υπογοναδισμός
  • Υπογονιμότητα

 Καρδιαγγειακές

  • Υπέρταση
  • Στεφανιαία νόσος
  • Καρδιακή ανεπάρκεια
  • Πνευμονική εμβολή

Αναπνευστικές

  • Βρογχικό άσθμα
  • Σύνδρομο υποαερισμού
  • Σύνδρομο υπνικής άπνοιας

Γαστρεντερικές

  • Γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση
  • Μη αλκοολική λιπώδης νόσος ήπατος
  • Χολολιθίαση
  • Καρκίνος παχέος εντέρου

Μυοσκελετικές

  • Υπερουριχαιμία και ουρική αρθρίτιδα
  • Δυσκινησία
  • Οστεοαρθρίτιδα
  • Οσφυαλγία
  • Σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα

Ουρογεννητικές

  • Ακράτεια ούρων
  • Σπειραματοπάθεια
  • Χρόνια νεφρική νόσος
  • Καρκίνος μαστού
  • Καρκίνος ενδομητρίου
  • Επιπλοκές κύησης

Δερματικές

  • Ραγάδες
  • Μελανίζουσα ακάνθωση
  • Ακροχορδώνες
  • Μυκητιασικές λοιμώξεις
  • Ιδραδενίτιδα
  • Λεμφοίδημα
  • Κυτταρίτιδα

Νευρο-ψυχιατρικές

  • Αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια
  • Άνοια
  • Ιδιοπαθής ενδοκράνια υπέρταση
  • Κατάθλιψη
  • Χαμηλή αυτοεκτίμηση
  • Διαταραχή εικόνας σώματος
  • Κοινωνικός στιγματισμός και αποκλεισμός

 2.2. Οικογενειακό ιστορικό

Το οικογενειακό ιστορικό είναι επίσης πολύ σημαντικό και πρέπει να στοχεύει κατ’ αρχήν στην αναζήτηση κι άλλων ατόμων με παχυσαρκία μεταξύ των συγγενών. Αυτό μπορεί να οδηγήσει στον εντοπισμό συμπεριφορών που αναπαράγονται στο οικογενειακό περιβάλλον και οδηγούν στο πρόβλημα ή/και στον εντοπισμό κληρονομικής προδιάθεσης, με ακραία περίπτωση την παρουσία ειδικών γενετικών συνδρόμων. Επιπρόσθετα, πρέπει να διερευνάται το οικογενειακό ιστορικό σακχαρώδους διαβήτη, υπέρτασης, δυσλιπιδαιμίας, καρδιαγγειακής νόσου και άλλων προβλημάτων που σχετίζονται με την παχυσαρκία, ώστε να υπολογίζεται και η κληρονομική συνιστώσα στην τελική εκτίμηση του συνολικού κινδύνου των επιπλοκών (26-31).

3. Κλινική εξέταση

Κατά την κλινική εξέταση του ασθενούς με παχυσαρκία θα πρέπει ως πρώτο βήμα να πραγματοποιούνται γενικές και ειδικές μετρήσεις και να ακολουθεί ως δεύτερο βήμα η κλινική εξέταση με την αναζήτηση κλινικών χαρακτηριστικών που σχετίζονται τόσο με τις επιπτώσεις όσο και με τα ειδικά αίτια παχυσαρκίας.

3.1. Βήμα 1: Μετρήσεις

Περιλαμβάνονται η μέτρηση ύψους, βάρους και  ο υπολογισμός του δείκτη μάζας σώματος (ΔΜΣ, Body Mass Index, BMI), η μέτρηση περιμέτρου μέσης και ισχίων, αρτηριακής πίεσης και σφύξεων.

Δείκτης Μάζας Σώματος: Η ακριβής μέτρηση του ύψους και του βάρους σώματος, που χρησιμοποιούνται για τον υπολογισμό του ΔΜΣ, είναι πρωταρχικής σημασίας για την κλινική αξιολόγηση του ασθενούς με παχυσαρκία. Ο ΔΜΣ υπολογίζεται ως το βάρος σώματος (kg) διαιρούμενο με το ύψος (cm) στο τετράγωνο (32).

ΔΜΣ (ΒΜΙ)  = Βάρος Σώματος (kg)/Ύψος Σώματος2 (cm2)

Η ταξινόμηση με βάση το ΔΜΣ, όπως προτείνεται από τις κατευθυντήριες οδηγίες του NΙΗ (National Institute of Health) (2) και τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (World Health Organization, WHO) (4) παρουσιάζεται στον Πίνακα 4.


Πίνακας 4. Ταξινόμηση παχυσαρκίας με βάση το ΔΜΣ.

BMI(kg/m2) Τάξη παχυσαρκίας
Ελλιποβαρής  <18,5
Φυσιολογικός  18,5–24,9
Υπέρβαρος 25,0–29,9 1
Παχύσαρκος
30,0–34,9, 35,0–39,9 2
Παθολογικά  Παχύσαρκος ≥40,0 3

ΝΙΗ Guidelines 1998 (2), World Health Organization 1998 (4).


Αν και με το ΔΜΣ δεν μετράται άμεσα το σωματικό λίπος, έχει αποδειχθεί σε πολλαπλές πληθυσμιακές μελέτες ότι συσχετίζεται θετικά με τη σύσταση λίπους σώματος και το βαθμό κίνδυνου που αυτό συνεπάγεται (32-33). Παρόλα αυτά, σε ορισμένες περιπτώσεις, η χρήση του ΔΜΣ ως μέτρο αξιολόγησης του σωματικού λίπους μπορεί να οδηγήσει σε λανθασμένη εκτίμηση του κινδύνου. Ασθενείς με ασυνήθιστη σωματική διάπλαση, όπως αθλητές με αυξημένη ή ηλικιωμένοι με μειωμένη μυϊκή μάζα, μπορεί να ταξινομηθούν εσφαλμένα. Ειδικά η τελευταία ομάδα είναι αρκετά προβληματική δεδομένου ότι το γήρας συνδέεται με απώλεια σκελετικής μυϊκής μάζας, αλλά και ελάττωση της λειτουργικότητάς της, ενώ η λιπώδης μάζα διατηρείται ή ακόμη και αυξάνεται. Αυτή η κατάσταση έχει ονομαστεί σαρκοπενική παχυσαρκία (34). Άλλος περιορισμός στη χρήση του ΔΜΣ προέρχεται από το «παράδοξο» της παχυσαρκίας, δηλαδή την παρατηρούμενη σε μελέτες αντίστροφη συσχέτιση μεταξύ ΔΜΣ και θνησιμότητας σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, στεφανιαία νόσο και χρόνια νεφρική νόσο (35-36). Αν και οι λόγοι για το παράδοξο αυτό παραμένουν αβέβαιοι, στους συγχυτικούς παράγοντες προτείνονται η χαμηλή ευαισθησία του ΔΜΣ για την ανίχνευση της περίσσειας λιπώδους ιστού σε σχέση με τη μυϊκή μάζα, την ανίχνευση της κατανομής του σωματικού λίπους, καθώς και η ανεξάρτητη συνεισφορά της άσκησης (37-39).

Πρόσφατα προτάθηκε ένας νέος δείκτης, ο δείκτης λίπους δώματος (ΔΛΣ, Βody Αdiposity Ιndex, BAI), ως πιο ακριβής στην εκτίμηση του ποσοστού σωματικού λίπους, ο οποίος υπολογίζεται από τον ακόλουθο τύπο:

ΔΛΣ (ΒΑΙ)  =  Περίμετρος ισχίων (cm)/Ύψος (cm)1.5-18

O ΔΛΣ εξήχθη αρχικά από έναν πληθυσμό με 1733 ενήλικες από το Μεξικό που συμμετείχαν στη μελέτη BetaGene και υποβλήθηκαν σε DXA (40). Στη συνέχεια, ο δείκτης επικυρώθηκε σε μια επόμενη μελέτη που συμπεριέλαβε 223 Αφροαμερικανούς. Ωστόσο, όταν ο ΔΛΣ συγκρίθηκε με το ΔΜΣ σε μια άλλη ομάδα με 2.724 λευκούς και 1.127 αφροαμερικανούς ανδρες και γυναίκες, διαπιστώθηκε ότι δεν υπήρχαν διαφορές σχετικά με  την πρόβλεψη του ποσοστού σωματικού λίπους (41).

Περίμετρος μέσης, ισχίων και λόγος περιμέτρου μέσης προς ισχίων: Η μέτρηση της περιμέτρου μέσης είναι η πιο πρακτική κλινική προσέγγιση για την αξιολόγηση του σπλαχνικού λίπους. Για τη μέτρηση της περιμέτρου μέσης ο εξεταζόμενος πρέπει να στέκεται όρθιος με την κοιλιά χαλαρή και τα πόδια ενωμένα. Η μέτρηση πραγματοποιείται με τη χρήση μιας εύκαμπτης μετροταινίας, η οποία τοποθετείται στο μέσο περίπου μεταξύ των κατώτερων πλευρών και των άνω λαγόνιων ακρολοφιών. Η μετροταινία πρέπει να τοποθετείται οριζόντια και η μέτρηση να πραγματοποιείται στο τέλος μιας φυσιολογικής εκπνοής. Οι τιμές καταγράφονται στο πλησιέστερο 0,1 cm (42). Τα ανώτερα φυσιολογικά όρια της περιμέτρου μέσης ανάλογα με τη φυλετική ομάδα προέλευσης και το φύλο, όπως έχουν προταθεί από το International Diabetes Federation (IDF), αναγράφονται στον Πίνακα 5 (43).


Πίνακας 5. Ανώτερα φυσιολογικά όρια περιμέτρου μέσης (σε cm) ανάλογα με τη φυλετική ομάδα προέλευσης.

Φυλετική Ομάδα
Άνδρες
Γυναίκες
Ευρώπη 94 80
Βόρεια Αμερική 102 89
Νότια Αμερική Χρήση δεδομένων για Νότια Ασία
Ιαπωνία* 85 90
Νότια Ασία 89 80
Μέση Ανατολή Χρήση δεδομένων για Ευρώπη
Αφρική Χρήση δεδομένων για Ευρώπη

*Από πολλούς προτείνεται η χρήση δεδομένων για Νότια Ασία
International Diabetes Federation 2009 (43)


Πληθυσμιακές μελέτες έχουν δείξει ότι τα άτομα με μεγαλύτερη περίμετρο μέσης έχουν αυξημένο κίνδυνο επιπλοκών σχετιζόμενων με την παχυσαρκία σε σύγκριση με εκείνους με κανονική περίμετρο μέσης, ακόμα κι αν ανήκουν στην ίδια κατηγορία ΔΜΣ. Ωστόσο, η περίμετρος της μέσης μπορεί να υπερεκτιμά ή να υποεκτιμά τον κίνδυνο ανάλογα με το ύψος. Για το λόγο αυτό, ο λόγος περιμέτρου μέσης προς περίμετρο ισχίων (Waist to Hip Ratio, WHR) έχει προταθεί ως εναλλακτική μέτρηση. Η περίμετρος των ισχίων αντιπροσωπεύει τη μεγαλύτερη περίμετρο στην περιοχή των γλουτών. Σε μια πρόσφατη συστηματική ανασκόπηση προτάθηκε ότι ο λόγος WHR και η περίμετρος της μέσης προβλέπουν εξίσου το συνολικό μεταβολικό κίνδυνο. Προτάθηκε επίσης ότι μια τιμή WHR <0,5 θα μπορούσε να χρησιμοποιείται ως εργαλείο ανίχνευσης του μεταβολικού κινδύνου (44). Παρόλα αυτά, άλλοι συγγραφείς θεωρούν ότι ο WHR δεν προσφέρει κανένα πλεονέκτημα συγκριτικά με την περιφέρεια της μέσης στην εκτίμηση του μεταβολικού κινδύνου.

Οι αλλαγές στην περίμετρο της μέσης είναι επίσης ένα πολύ καλό εργαλείο για την παρακολούθηση της προόδου της απώλειας σπλαχνικού λίπους ασθενών με παχυσαρκία. Αυτό είναι ιδιαίτερα χρήσιμο όταν οι ασθενείς αυξάνουν τη δραστηριότητά τους,  οπότε επιβραδύνεται η απώλεια μυϊκής μάζας και συνακόλουθα η απώλεια βάρους, ενώ υπάρχει ικανή απώλεια λίπους.

Τελικά, η εκτίμηση του κινδύνου του παχύσαρκου ασθενούς συστήνεται από τις κατευθυντήριες οδηγίες του NΙΗ (National Institute of Health) (2) και τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (World Health Organization, WHO) (4) να γίνεται με βάση το συνδυασμό του ΔΜΣ και της περιμέτρου μέσης, όπως παρουσιάζεται στον Πίνακα 6.


Πίνακας 6. Εκτίμηση κινδύνου με βάση το ΔΜΣ και την περίμετρο μέσης

BMI (kg/m2  Κίνδυνος νόσου*
Άνδρες < 102 cm > 102 cm
Γυναίκες
< 88 cm > 88 cm
<18,5
18,5–24,9
25,0–29,9 Αυξημένος Υψηλός
30,0–34,9 Υψηλός Πολύ υψηλός
35,0–39,9 Πολύ υψηλός Πολύ υψηλός
≥40,0 Εξαιρετικά υψηλός Εξαιρετικά υψηλός

* Κινδύνος εκδήλωσης ΣΔ2, Υπέρτασης και Καρδιαγγειακής Νόσου
ΝΙΗ Guidelines 1998 (2), World Health Organization 1998 (4)


Αρτηριακή πίεση: Πολλοί από τους ασθενείς με παχυσαρκία εκδηλώνουν αρτηριακή υπέρταση μεμονωμένα ή στα πλαίσια του μεταβολικού συνδρόμου. Είναι λοιπόν απαραίτητη η μέτρηση της αρτηριακής πίεσης στην εκτίμηση κάθε ασθενούς με παχυσαρκία. Ως αρτηριακή υπέρταση ορίζoνται τιμές > 140 mm Hg για τη συστολική ή 90 mm Hg για τη διαστολική αρτηριακή πίεση (Eighth Joint National Committee, JNC 8, 2014) (45). Στα κριτήρια του μεταβολικού συνδρόμου αρκούν τιμές >130 mmHg για τη συστολική ή > 85 mm Hg για τη διαστολική αρτηριακή πίεση (International Diabetes Federation, NΙΗ, American Heart Association, World Heart Federation, International Atherosclerosis Society, International Association for the Study of Obesity 2009) (46). Για την σωστότερη εκτίμηση χρειάζονται συνήθως αυτο-μετρήσεις του ασθενή, ενώ μπορεί να χρησιμοποιηθεί και 24ωρη καταγραφή. Η μέτρηση της αρτηριακής πίεσης στο ιατρείο πρέπει να γίνεται σε ηρεμία και καθιστή θέση. Συνηθίζεται να εκτιμάται στο μη επικρατούν άνω άκρο και στην περίπτωση ασθενών με παχυσαρκία χρειάζονται συνήθως μεγαλύτερου μεγέθους περιβραχιόνια (45).

3.2. Βήμα 2: Κλινική εξέταση και αναζήτηση ειδικών κλινικών χαρακτηριστικών

Σε όλους τους ασθενείς με παχυσαρκία πρέπει να γίνεται ολοκληρωμένη κλινική εξέταση. Ειδική έμφαση πρέπει να δίνεται στην αναζήτηση κλινικών χαρακτηριστικών που σχετίζονται με επιπτώσεις της παχυσαρκίας. Έτσι, κατά την εξέταση του στοματοφάρυγγα μπορεί να ανευρεθεί μερική απόφραξη των ανώτερων αεραγωγών, η οποία θέτει τον ασθενή σε κίνδυνο για αποφρακτική άπνοια κατά τον ύπνο. Επίσης, πρέπει να αναζητάται η παρουσία μελανίζουσας ακάνθωσης (αυχένας, μασχάλες, μαστοί, κοιλιά, μηροί) και ακροχορδώνων (λαιμός), ως σημείων ινσουλινοαντίστασης. Άλλες σημαντικές δερματικές εκδηλώσεις που συναντώνται συχνά είναι η ακμή και η υπερτρίχωση σε νεαρές ασθενείς. Επιπρόσθετα, μυκητιασικές λοιμώξεις του δέρματος είναι κοινές σε σοβαρά παχύσαρκους ασθενείς. Θα πρέπει επίσης να δίνεται ιδιαίτερη προσοχή σε πιθανά σημεία καρδιαγγειακής και αναπνευστικής νόσου (1-3, 47).

Στη συνέχεια θα πρέπει να γίνεται αναζήτηση κλινικών χαρακτηριστικών που σχετίζονται με ειδικά αίτια Παχυσαρκίας.

α. Σύνδρομο Cushing: Η παχυσαρκία είναι ένα από τα κύρια χαρακτηριστικά του συνδρόμου Cushing. Επειδή η διάγνωση του συνδρόμου είναι καίρια για τις περαιτέρω θεραπευτικές αποφάσεις, στους παχύσαρκους ασθενείς πρέπει να αναζητηθεί η παρουσία σημείων και συμπτωμάτων του συνδρόμου, όπως πανσεληνοειδές προσωπείο, υπερπλήρωση υπερκλείδιων βόθρων, λεπτό και εύθραυστο δέρμα, κεντρομελική αδυναμία, εκχυμώσεις, ερυθροιώδεις ραβδώσεις, διαταραχές εμμήνου ρύσης, αρτηριακή υπέρταση. Τυπικά, ο ασθενής με σύνδρομο Cushing παρουσιάζεται με κοιλιακή παχυσαρκία, αλλά αδύνατους μηρούς, λόγω της ανακατανομής του λίπους υπό την επίδραση της υπερκορτιζολαιμίας (48-49).

β. Υποθυρεοειδισμός: Οι ασθενείς με βαρύ υποθυρεοειδισμό μπορεί να αυξήσουν το  βάρος τους, κυρίως λόγω γενικευμένης επιβράδυνσης της μεταβολικής δραστηριότητας, αλλά και κατακράτησης ύδατος. Ωστόσο, η αύξηση του βάρους είναι συνήθως μικρή, ενώ η παθογόνος παχυσαρκία ως επακόλουθο υποθυρεοειδισμού είναι σπάνια. Μια διαχρονική μελέτη παρακολούθησης (Framingham Study) έδειξε ότι μέτριες αυξήσεις της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης (TSH) με συγκεντρώσεις ακόμα και εντός του εύρους αναφοράς μπορεί να συνδέονται με αύξηση του σωματικού βάρους σε μια περίοδο 3.5 ετών σε γυναίκες (0.5 – 2.3 kg) και άνδρες (0.4 – 1.3 kg) (21).

γ. Σύνδρομο Πολυκυστικών Ωοθηκών: Το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών  είναι η πιο κοινή ενδοκρινοπάθεια των γυναικών αναπαραγωγικής ηλικίας. Η υπερανδρογοναιμία, η αντίσταση στην ινσουλίνη και η χρόνια ανωοθυλακιορρηξία είναι τα κύρια χαρακτηριστικά του. Διάφορα κριτήρια έχουν προταθεί με κυριότερα αυτά του NIH (1990) και του Rotterdam (2003).  Με βάση τα κριτήρια του Rotterdam, η διάγνωση πραγματοποιείται όταν είναι παρόντα τουλάχιστον δύο από τα παρακάτω κριτήρια και αφού αποκλειστούν άλλα πιθανά αίτια: α) ολιγο- ή ανωοθυλακιορρηξία, β) κλινική ή βιοχημική υπερανδρογοναιμία και γ) πολυκυστική μορφολογία των ωοθηκών (έστω μία ωοθήκη με όγκο>10 cm3 ή με περισσότερα από 10 μικρά περιφερικά ωοθυλάκια) (50). Η παχυσαρκία είναι παρούσα σε 25-70% των γυναικών με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, γι’ αυτό στην εκτίμηση μιας προεμμηνοπαυσιακής γυναίκας με παχυσαρκία πάντα θα πρέπει να εκτιμάται. Οι γυναίκες αυτές παρουσιάζουν διαταραχές του κύκλου, συνήθως αραιομηνόρροια. Η υπερανδρογοναμία εκφράζεται κλινικά ως υπερτρίχωση, ακμή και ανδρογενετική αλωπεκία. Επειδή υπάρχει αντίσταση στην ινσουλίνη, πολλές από τις ασθενείς εμφανίζουν μελανίζουσα ακάνθωση (20).

δ. Ανεπάρκεια αυξητικής ορμόνης: Στην περίπτωση της ανεπάρκειας της αυξητικής ορμόνης, τόσο σε παιδιά όσο και ενήλικες, η μυϊκή μάζα είναι ελαττωμένη, ενώ η λιπώδης μάζα αυξημένη σε σύγκριση με άτομα της ίδιας ηλικίας με φυσιολογική έκκριση αυξητικής ορμόνης. Ωστόσο, η αύξηση αυτή στο ποσοστό του λίπους δεν είναι ικανή από μόνη της για την εμφάνιση κλινικά σημαντικής παχυσαρκίας. Η σταδιακή μείωση της αυξητικής ορμόνης με την πάροδο της ηλικίας μπορεί να είναι ένας από τους λόγους αύξησης του σπλαχνικού λίπους στους ηλικιωμένους. Η υποκατάσταση με αυξητική ορμόνη βελτιώνει τη σύνθεση του σώματος, με ελάττωση του σπλαχνικού αλλά και του συνολικού λίπους, αλλά δεν είναι εγκεκριμένη θεραπεία σε ενήλικες με ανεπάρκεια αυξητικής ορμόνης (22).

ε. Υποθαλαμική παχυσαρκία: Η υποθαλαμική παχυσαρκία είναι σπάνια και μπορεί να προκληθεί ως αποτέλεσμα τραύματος, όγκου, φλεγμονώδους νόσου, χειρουργικής επέμβασης ή αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης. Τα συνοδά συμπτώματα και σημεία που θα βοηθήσουν στην αναγνώρισή της συνήθως ανήκουν σε 3 ομάδες: 1) Κεφαλαλγία, έμετος και διαταραχές όρασης, λόγω αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης. 2) Ενδοκρινικές διαταραχές, όπως άποιος διαβήτης, διαταραχές θυρεοειδικής λειτουργίας,  φλοιοεπινεφριδιακή ανεπάρκεια, αμηνόρροια ή στυτική δυσλειτουργία και υπογονιμότητα. 3) Νευρολογικές διαταραχές, όπως σπασμοί, κώμα, υπνηλία, υποθερμία ή υπερθερμία (18, 51).

στ. Λήψη φαρμάκων: Οι πληροφορίες για τη φαρμακοθεραπεία πρέπει να αναζητώνται ήδη από το ιστορικό. Όμως και κατά την κλινική εξέταση καλό είναι να διερευνώνται διαταραχές στην ψυχική σφαίρα, νευρολογικά σημεία και άλλα συγκεκριμένα ευρήματα που μπορεί να προσανατολίσουν προς την κατεύθυνση της λήψης φαρμάκων. Για παράδειγμα, τα γλυκοκορτικοειδή προκαλούν συσσώρευση λίπους στο λαιμό και στον κορμό παρόμοια με αυτή που παρατηρείται σε ασθενείς με σύνδρομο Cushing (23-25).

ζ. Γενετικοί παράγοντες: Οι γενετικοί παράγοντες διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στον κίνδυνο για την ανάπτυξη παχυσαρκίας και είναι πιο πιθανό να είναι παρόντες όταν η παχυσαρκία εμφανίζεται νωρίς στη ζωή. Γενετικοί παράγοντες μπορεί επίσης να επηρεάσουν την απόκριση στην τροφή ή/και σε θεραπείες τόσο σε παιδιά όσο και ενήλικες. Παχυσαρκία μπορεί να υπάρχει στα πλαίσια ή μη ενός γενετικού συνδρόμου. Ένας μεγάλος αριθμός γονιδίων σχετίζονται με μικρή επίδραση στο σωματικό βάρος. Από μεμονωμένα γονίδια, το γονίδιο FTO (fat and mass obesity associated gene) έχει τη μεγαλύτερη επίδραση επί του σωματικού βάρους (52).

Άλλα γονίδια, που σχετίζονται με γενετικά σύνδρομα, έχουν ισχυρή επίδραση στο βάρος. Ανεπάρκεια της λεπτίνης (χρωμόσωμα 7) σχετίζεται με υπογοναδισμό, κοντό ανάστημα και σοβαρή παχυσαρκία, που ανταποκρίνεται σε θεραπεία υποκατάστασης με λεπτίνη. Όταν το γενετικό ελάττωμα εδράζεται στον υποδοχέα της  λεπτίνης (χρωμόσωμα 1), η εκδηλούμενη παχυσαρκία είναι συνήθως λιγότερο σοβαρή, αλλά δεν ανταποκρίνεται στη θεραπεία με λεπτίνη (53). Εντοπισμένη παχυσαρκία μπορεί να εκδηλωθεί και σε ορισμένες περιπτώσεις λιποδυστροφίας. Λιποδυστροφία χαρακτηρίζεται η απώλεια σωματικού λίπους σε ένα ή περισσότερα σημεία. Μπορεί να έχει γενετικά αίτια (χρωμοσώματα 1, 9, 11) ή να είναι επίκτητη. Η κλινική εικόνα περιλαμβάνει περιφερική ή γενική ελάττωση του λιπώδους ιστού, σοβαρή αντίσταση στην ινσουλίνη, μελανίζουσα ακάνθωσης, αυξημένα τριγλυκερίδια και λιπώδη διήθηση ήπατος. Όταν η λιποδυστροφία είναι μερική, μπορεί να εκδηλώνεται με κεντρική κατανομή του σωματικού λίπους και εικόνα σπλαχνικής παχυσαρκίας. Αυτό είναι αρκετά συχνό στην επίκτητη λιποδυστροφία που προκαλείται από την από την αντι-ρετροϊκή αγωγή σε ασθενείς με σύνδρομο επίκτητης ανοσοανεπάρκειας (AIDS) (54).

Η προ-οπιομελανοκορτίνη (χρωμόσωμα 2) είναι πρόδρομος της  α-μελανινοτρόπου ορμόνης (α-melatonin stimulating hormone, α-MSH) και της φλοιο-επινεφριδιακής ορμόνης (ACTH) και όταν είναι ελαττωματική, παρουσιάζεται μειωμένη μελάγχρωση, φλοιοεπινεφριδιακή ανεπάρκεια και παχυσαρκία. Μεταλλάξεις στον  υποδοχέα της μελανοκορτίνης (χρωμόσωμα 18) είναι από τις πιο κοινές (3-5% των σοβαρά παχυσάρκων παιδιών), αλλά παρουσιάζουν ποικίλη διεισδυτικότητα, με αποτέλεσμα από ήπια ως πολύ σοβαρή παχυσαρκία. Κατά τα άλλα, τα άτομα αυτά έχουν φυσιολογικό ανάστημα και ανάπτυξη (55).

Πιο σπάνια είναι τα παχύσαρκα άτομα με ανεπάρκεια PCSK1/3 (proprotein convertase subtilisin/kexin 1/3, χρωμόσωμα 5) που παρουσιάζουν μεταγευματικές υπογλυκαιμίες, υπογοναδισμό και αυξημένα επίπεδα προϊνσουλίνης πλάσματος. Ανεπάρκεια του εγκεφαλικού νευροτροφικού παράγοντα (brain-derived neurotrophic factor, χρωμόσωμα 11) εκφράζεται με παχυσαρκία που συνοδεύεται από καθυστέρηση ανάπτυξης, υπερκινητικότητα, διαταραχές της μνήμης και ελαττωμένη αίσθηση του πόνου. Διαταραχή του TrkB (Tropomyosin receptor kinase B, χρωμόσωμα 9) ομοίως μπορεί να εκδηλωθεί με καθυστέρηση ανάπτυξης, υπερκινητικότητα, εξασθενημένη μνήμη και μειωμένη αίσθηση του πόνου (30).

Πλην των μονογονιδιακών αιτιών παχυσαρκίας, η παχυσαρκία μπορεί να αποτελεί φαινοτυπική έκφραση ορισμένων «πολυγονιδιακών» συνδρόμων. Παχύσαρκα άτομα με το σύνδρομο Prader-Willi (χρωμόσωμα 15) έχουν κοντό ανάστημα, υποτονία (ήδη από την ενδομήτρια ζωή) και διανοητική καθυστέρηση. Η έγκαιρη θεραπεία με αυξητική ορμόνη είναι χρήσιμη, γι’ αυτό η έγκαιρη διάγνωσή τους είναι ιδιαίτερα σημαντική. Το σύνδρομο Bardet-Biedl μπορεί να σχετίζεται με τουλάχιστον 15 γονίδια. Εκτός από την παχυσαρκία, χαρακτηρίζεται από πολυδακτυλία, δυστροφία αμφιβληστροειδούς, υπογοναδισμό, ανωμαλίες νεφρών και καθυστέρηση ανάπτυξης. Το σύνδρομο Alstrom (χρωμόσωμα 2) χαρακτηρίζεται από φωτοφοβία, νυσταγμό, διαταραχές της όρασης, κώφωση  και σοβαρή αντίσταση στην ινσουλίνη. Επιπρόσθετα υπάρχουν το σύνδρομο Cohen, το φυλοσύνδετο σύνδρομο  Borjeson-Forssman-Lehmann σύνδρομο (χρωμόσωμα Χ) και άλλα 50 περίπου, στα οποία συμμετέχει η παχυσαρκία (1, 56).

4. Εργαστηριακή διερεύνηση

Το τρίτο μέρος της εκτίμησης του ασθενούς με παχυσαρκία περιλαμβάνει τον εργαστηριακό έλεγχο. Λόγω της αποδεδειγμένα αυξημένης επίπτωσης κάποιων νοσημάτων, υπάρχουν εξετάσεις που πρέπει να πραγματοποιούνται σε όλους τους ασθενείς. Κάποιες άλλες εργαστηριακές δοκιμές πρέπει να πραγματοποιούνται μόνο επί κλινικών ενδείξεων (1, 47).

4.1. Σε όλους τους ασθενείς

α. Γλυκόζη νηστείας: Επειδή ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 συσχετίζεται στενά με την παχυσαρκία και αφορά 10% περίπου του ενήλικου πληθυσμού (με σημαντικό ποσοστό να παραμένει αδιάγνωστο), η μέτρηση γλυκόζης νηστείας σε όλους τους ασθενείς είναι σημαντική. Επί ενδείξεων, η μέτρηση γλυκόζης νηστείας μπορεί να ακολουθείται από μέτρηση HbA1c και καμπύλη ανοχής στη γλυκόζη (75 gr).

β. Λιπίδια: Οι χαμηλές τιμές HDL χοληστερόλης και τα υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων απαντώνται συχνά στους ασθενείς με παχυσαρκία μεμονωμένα ή στα πλαίσια του μεταβολικού συνδρόμου. Τα κριτήρια ορισμού του μεταβολικού συνδρόμου, όπως έχουν προκύψει από κοινή τοποθέτηση των International Diabetes Federation, ΝΙΗ, American Heart Association, World Heart Federation, International Atherosclerosis Society και  International Association for the Study of Obesity το 2009 (46) αναγράφονται στον Πίνακα 7. Αν υπάρχουν 3 ή περισσότερα από τα κριτήρια, πραγματοποιείται η διάγνωσή του. Αν και η σημασία του αμφισβητείται από αρκετούς επιστήμονες, είναι σίγουρα σημαντική η αξιολόγηση όλων των παραμέτρων που περιλαμβάνει, ώστε να πραγματοποιηθεί ιδανική πολυπαραγοντική αντιμετώπιση στη συνέχεια.


Πίνακας 7. Κριτήρια μεταβολικού συνδρόμου.

Περίμετρος μέσης
Άνδρες > 94 cm (Ευρώπη) > 102 cm (ΗΠΑ)
Γυναίκες > 80 cm (Ευρώπη) > 88 cm (ΗΠΑ)
HDL χοληστερόλη*
Άνδρες < 40 mg/dl
Γυναίκες < 50 mg/dl
Τριγλυκερίδια* > 150 mg/dl
Γλυκόζη νηστείας* > 100 mg/dl
Αρτηριακή πίεση (ΣΑΠ/ΔΑΠ)* > 130/85 mm Hg

* ή λήψη αντίστοιχης αγωγής
International Diabetes Federation, NΙΗ, American Heart Association, World Heart Federation, International Atherosclerosis Society, International Association for the Study of Obesity 2009 (46)


γ. Ηπατικά ένζυμα: Ο επιπολασμός της μη-αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος έχει αυξηθεί με την αύξηση της παχυσαρκίας. Θεωρείται ότι είναι η πιο κοινή αιτία των επίμονα αυξημένων ηπατικών ενζύμων. Το φάσμα της μπορεί να κυμαίνεται από απλή στεάτωση, στεατοηπατίτιδα, ως κίρρωση και ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα. Στεάτωση ανευρίσκεται σε περισσότερο από τα δύο τρίτα των παχύσαρκων ασθενών. Οι περισσότεροι ασθενείς δεν έχουν ειδικά σημεία ή συμπτώματα και γι’ αυτό η μέτρηση των ηπατικών ενζύμων πρέπει να πραγματοποιείται σε όλους (56, 57). Συνήθως είναι αυξημένα τα επίπεδα της αμινοτρανσφεράσης της αλανίνης (ALT), της ασπαρτικής αμινοτρανσφεράσης (AST) ή/και της γGT. Επισημαίνεται ότι αύξηση των ηπατικών ενζύμων δεν παρατηρείται σε όλους τους ασθενείς με μη-αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος. Επίσης, ο λόγος ALT / AST είναι συνήθως μεγαλύτερος του 1, τόσο που αναστροφή του λόγου προσανατολίζει σε ηπατοπάθεια άλλης αιτιολογίας. Σε περίπτωση συνύπαρξης χολολιθίασης μπορεί να ανευρεθούν αυξημένα τα επίπεδα  της αλκαλικής φωσφατάσης (ALP) και της χολερυθρίνης (άμεσης) (56-57).

δ. TSH: Η μέτρηση της TSH είναι πολύτιμο και εύχρηστο διαγνωστικό εργαλείο για τον υποθυρεοειδισμό και συνιστάται να πραγματοποιείται σε όλους τους ασθενείς με παχυσαρκία.

4.2. Σε υποψία ειδικών προβλημάτων

α. Στην περίπτωση υποψίας συνδρόμου Cushing, θα πρέπει να πραγματοποιείται εργαστηριακή διερεύνηση. Αυτή μπορεί να ξεκινήσει με συλλογή ούρων 24ώρου για μέτρηση ελεύθερης κορτιζόλης (παθολογικά θεωρούνται επίπεδα πάνω από το διπλάσιο του ανώτερου φυσιολογικού ορίου, επιβεβαιωμένο σε δύο συλλογές) ή δοκιμασία ταχείας αναστολής με δεξαμεθαζόνη (1 mg τα μεσάνυχτα και μέτρηση κορτιζόλης αίματος το επόμενο πρωί στις 8 πμ). Η επιβεβαίωση γίνεται συνεχίζοντας αναλόγως με μεσονύχτια μέτρηση κορτιζόλης αίματος ή σιέλου ή δοκιμασία μικρής καταστολής με δεξαμεθαζόνη. Στους ασθενείς με παχυσαρκία είναι δυνατόν να συνυπάρχει ψευδο-Cushing. Ο όρος αναφέρεται σε μια ποικιλία συνθηκών που διαταράσσουν τη δυναμική του άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων και μπορεί να προκαλέσουν σύγχυση στις ερμηνείες των βιοχημικών εξετάσεων για το σύνδρομο. Ψευδο-Cushing μπορεί να παρουσιάζεται συχνότερα όταν συνυπάρχει κατάθλιψη, αγχώδης διαταραχή, αρρύθμιστος σακχαρώδης διαβήτης και αλκοολισμός. Η δοκιμασία που με μεγαλύτερη ακρίβεια διακρίνει τις δύο καταστάσεις είναι το  Dexa-CRH test (μικρή αναστολή με δεξαμεθαζόνη, χορήγηση 100 μg CRH 6 ώρες μετά την τελευταία δόση δεξαμεθαζόνης και μέτρηση κορτιζόλης και ACTH σε 15, 30, 45, 60, 90, 120 λεπτά μετά τη χορήγηση CRH) (49).

β. Σε γυναίκες με παρουσία διαταραχών εμμήνου ρύσεως ή/και κλινικών σημείων υπερανδρογοναιμίας (υπερτρίχωση, ακμή, ανδρογενετική αλωπεκία) είναι επιβεβλημένη η μέτρηση των επιπέδων των ανδρογόνων, προλακτίνης και γοναδοτροπινών.

γ. Σε υποψία ανεπάρκειας αυξητικής ορμόνης πρέπει να πραγματοποιείται ειδικός έλεγχος με μέτρηση επιπέδων IGF-1 (insulin-like growth factor 1) και, αν κριθεί απαραίτητο,  με τη διενέργεια των αντίστοιχων δυναμικών δοκιμασιών.

δ. Σε υποψία υποθαλαμικής παχυσαρκίας πρέπει να πραγματοποιείται έλεγχος του προσθίου λοβού της υποφύσεως με εκτίμηση κυρίως της επινεφριδιακής και θυρεοειδικής λειτουργίας. Επίσης, εκτίμηση της πιθανότητας παρουσίας άποιου διαβήτη με μέτρηση προσλαμβανομένων-αποβαλλομένων υγρών.

ε. Σε περίπτωση σημείων καρδιακής νόσου πρέπει να πραγματοποιείται ηλεκτροκαρδιογράφημα ή/και ακτινογραφία θώρακος, τα οποία, επί ενδείξεων, ακολουθούνται από πιο ειδικές καρδιολογικές δοκιμασίες.

στ. Σε περίπτωση υποψίας περιφερικής αγγειακής νόσου, θα πρέπει να πραγματοποιείται έλεγχος της βατότητας του φλεβικού ή/και αρτηριακού συστήματος με triplex.

ζ. Υπερηχογράφημα ήπατος – χοληδόχου κύστης: Η αυξημένη συχνότητα χολολιθίασης σε παχύσαρκους άνδρες και γυναίκες καθιστά σκόπιμη τη διενέργεια υπερηχογραφήματος ήπατος-χοληδόχου κύστης στους παχύσαρκους ασθενείς που παρουσιάζουν ανάλογα συμπτώματα ή σημεία.

η. Σε περίπτωση συνύπαρξης αναπνευστικών προβλημάτων, θα πρέπει να γίνεται έλεγχος του κορεσμού οξυγόνου και αναλόγως εκτίμηση της αναπνευστικής λειτουργίας με ειδικές δοκιμασίες.

θ. Σε περίπτωση παρουσίας διαταραχών του ύπνου και σημείων που θέτουν την υποψία υπνικής άπνοιας, θα πρέπει να γίνεται ειδικός λειτουργικός έλεγχος σε εργαστήριο μελέτης του ύπνου.

ι. PSA στους άνδρες:  ο καρκίνος του προστάτη συσχετίζεται με την παχυσαρκία. Η μέτρηση του ειδικού προστατικού αντιγόνου είναι διαδεδομένη δοκιμασία ελέγχου στους άνδρες και αποκτά ίσως μεγαλύτερη σημασία στην περίπτωση της συνύπαρξης παχυσαρκίας.

ια. Μαστογραφία στις γυναίκες: ο καρκίνος του μαστού έχει αυξημένη συχνότητα σε παχύσαρκες γυναίκες. Η προληπτική διενέργεια μαστογραφίας είναι διαδεδομένη δοκιμασία ελέγχου και αποκτά ίσως μεγαλύτερη σημασία στην περίπτωση της συνύπαρξης παχυσαρκίας.

ιβ. Για τις σπάνιες περιπτώσεις ατόμων στα οποία η παχυσαρκία αναπτύσσεται νωρίς στη ζωή και εμφανίζουν επιπρόσθετα συνδρομικά γνωρίσματα σημαντικός μπορεί να αποδειχθεί ο ρόλος της γενετικής συμβουλευτικής.

ιγ. Ειδικός απεικονιστικός έλεγχος: Αν και διατίθενται ακριβείς μεθόδοι για την λεπτομερή αξιολόγηση του ποσοστού και της κατανομής του λιπώδους ιστού, αυτές είναι δύσκολα εφαρμόσιμες και υψηλού κόστους, ώστε να εφαρμοσθούν σε όλους τους ασθενείς στην κλινική πράξη. Έτσι, για ειδικούς ερευνητικούς σκοπούς μόνο μπορεί να γίνει χρήση αξονικής τομογραφίας (CT), μαγνητικής τομογραφίας (MRI), φασματοσκοπίας (magnetic resonance spectroscopy, MRS), διπλής ενέργειας ακτίνων Χ απορροφησιομετρίας (DXA) ή πληθυσμογραφίας μετατόπισης αέρα. Η CT και η MRI έχουν το πλεονέκτημα της λεπτομερούς διάκρισης μεταξύ σπλαχνικού και υποδόριου λιπώδους ιστού, ενώ πολλαπλές λήψεις επιτρέπουν την εκτίμηση και του συνολικού όγκου στα διάφορα διαμερίσματα, κάτι που επιτυγχάνεται και με τη DXA, χωρίς όμως τη διάκριση μεταξύ σπλαχνικού και υποδόριου λιπώδους ιστού. Λόγω του υψηλού κόστους των τεχνικών αυτών, έχει προταθεί και ο υπέρηχος ως εναλλακτική μέθοδος εκτίμησης του σπλαχνικού κοιλιακού λίπους, ενώ η ελαστογραφία κερδίζει επίσης έδαφος. Τέλος, ειδικές ακολουθίες PET (positron emission tomography) χρησιμοποιούνται τελευταία για τη διερεύνηση παθοφυσιολογικών διαταραχών σε ασθενείς με παχυσαρκία (58-60).

5. Συμπεράσματα

Η διαδικασία κλινικής εκτίμησης και διαφορικής διάγνωσης του ασθενούς με  παχυσαρκία που αναλύθηκε θα έχει ως αποτέλεσμα: α) την ανεύρεση των αιτιών της παχυσαρκίας που στην πλειονότητα των περιπτώσεων είναι κοινά και όχι ειδικά, β) τον εντοπισμό επιπλοκών από τη παχυσαρκία ή/και την εκτίμηση του κινδύνου εμφάνισής τους και γ) το σχεδιασμό του ιδανικότερου θεραπευτικού πλάνου με βάση τα πρώτα δύο.

Βιβλιογραφία

1. Kushner RF, Bray GA. Classification and Evaluation of the Overweight Patient. In: Bray GA, Bouchard C, Handbook of Obesity, Clinical Applications. 4th ed. Taylor & Francis Group, Boca Raton, FL, 2014; 2:53-79.
2. Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults–The Evidence Report. National Institutes of Health. Obes Res 1998; 6 (Suppl 2):S51–S209.
3. U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF), U.S. Department of Health and Human Services, Office of Public Health and Science, Office of Disease Prevention and Health Promotion. In: Guide to Clinical Preventive Services, 2nd ed. Williams & Wilkins, Baltimore, MD, 1989:219–229.
4. World Health Organization. Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic. Report of a WHO Consultation. World Health Organization, Geneva, Switzerland, 1998:174-238.
5. AACE/ACE Obesity Task Force. AACE/ACE position statement on the prevention, diagnosis, and treatment of obesity (1998 Revision). Endocr Pract 1998; 4:297–350.
6. U.S. Department of Health and Human Services. Body measurements. In: Clinician’s Handbook of Preventive Services: Put Prevention into Family Practice. U.S. Government Printing Office, Washington DC, 1994:141–146.
7.  Baird J, Fisher D, Lucas P, Kleijnen J, Roberts H, Law C. Being big or growing fast: Systematic review of size and growth in infancy and later obesity. BMJ 2005; 331:929–931.
8. Crume TL, Ogden LG, Mayer-Davis EJ, Hamman RF, Norris JM, Bischoff KJ, et al. The impact of neonatal breast-feeding on growth trajectories of youth exposed and unexposed to diabetes in utero: The EPOCH Study. Int J Obes 2012; 36:529–534.
9. Whitaker RC, Wright JA, Pepe MS, Seidel KD, Dietz WH. Predicting obesity in young adulthood from childhood and parental obesity. N Engl J Med 1997; 337: 869–873.
10. Must A, Jacques PF, Dallal GE, Bajema CJ, Dietz WH. Long-term morbidity and mortality of overweight adolescents. A follow-up of the Harvard Growth Study of 1922 to 1935. N Engl J Med 1992; 327:1350–1355.
11. Institute of Medicine (US) and National Research Council (US) Committee to Reexamine IOM Pregnancy Weight Guidelines; Rasmussen KM, Yaktine AL, editors. Weight Gain during Pregnancy: Reexamining the Guidelines. National Academies Press (US), Washington, DC, 2009; 3:1-33.
12. Lovejoy JC, Champagne CM, de Jonge L, Xie H, Smith SR. Increased visceral fat and decreased energy expenditure during the menopausal transition. Int J Obes 2008; 32:949–958.
13. Atkinson RL, Dietz WH, Foreyt JP, Goodwin NJ, Hill JO, Hirsch J, et al. National Task Force on the Prevention and Treatment of Obesity. Weight cycling. JAMA 1994; 272:1196–1202.
14. Flegal KM, Troiano RP, Pamuk ER, Kuczmarski RJ, Campbell SM. The influence of smoking cessation on the prevalence of overweight in the United States. N Engl J Med 1995; 333:1165–1170.
15. Dubois L, Farmer A, Girard M, Peterson K. Social factors and television use during meals and snacks is associated with higher BMI among pre-school children. Public Health Nutr 2008; 11:1267–1279.
16. Church TS, Thomas DM, Tudor-Locke C, Katzmarzyk PT, Earnest CP, Rodarte RQ, et al. Trends over 5 decades in U.S. occupation-related physical activity and their associations with obesity. PLoS One 2011; 6:e19657.
17. Bray GA, Smith SR, de Jonge L, Xie H, Rood J, Martin CK, et al. Effect of dietary protein content on weight gain, energy expenditure, and body composition during overeating: A randomized controlled trial. JAMA 2012; 307:47–55.
18. Bray GA, Gallagher TF Jr. Manifestations of hypothalamic obesity in man: A comprehensive investigation of eight patients and a review of the literature. Medicine (Baltimore) 1975; 54:301–330.
19. Findling JW, Raff H. Cushing’s syndrome: Important issues in diagnosis and management. J Clin Endocrinol Metab 2006; 91:3746–3753.
20. Diamanti-Kandarakis E, Dunaif A. Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome revisited: an update on mechanisms and implications. Endocr Rev 2012; 33:981-1030.
21. Fox CS, Pencina MJ, D’Agostino RB, Murabito JM, Seely EW, Pearce EN, et al. Relations of thyroid function to body weight. Cross-sectional and longitudinal observations in a community-based sample. Arch Intern Med 2008; 168:587–592.
22. Lonn L, Johansson G, Sjostrom L, Kvist H, Oden A, Bengtsson BA.. Body composition and tissue distributions in growth hormone deficient adults before and after growth hormone treatment. Obes Res 1996; 4:45–54.
23. Allison DB, Mentore JL, Heo M, Chandler LP, Cappelleri JC, Infante MC, et al. Antipsychotic-induced weight gain: A comprehensive research synthesis. Am J Psychiatry 1999; 156:1686–1696.
24. Graham KA, Perkins DO, Edwards LJ, Barrier RC Jr, Lieberman JA, Harp JB.. Effect of olanzapine on body composition and energy expenditure in adults with first-episode psychosis. Am J Psychiatry 2005; 162:118–123.
25. Lieberman JA, Stroup TS, McEvoy JP, Swartz MS, Rosenheck RA, Clinical Antipsychotic Trials of Intervention Effectiveness (CATIE) Investigators, et al. Effectiveness of antipsychotic drugs in patients with chronic schizophrenia. N Engl J Med 2005; 353:1209–1223.
26. Clement K, Garner C, Hager J, Philippi A, LeDuc C, Carey A,. The body-mass index of twins who have been reared apart. N Engl J Med 1986; 314:193–198.
27. Wardle J, Carnell S, Haworth CM, Plomin R. Evidence for a strong genetic influence on childhood adiposity despite the force of the obesogenic environment. Am J Clin Nutr 2008; 87:398–404.
28. Whitaker RC, Wright JA, Pepe MS, Seidel KD, Dietz WH.. Predicting obesity in young adulthood from childhood and parental obesity. N Engl J Med 1997; 337:869–873.
29. Loos RJ. Genetic determinants of common obesity and their value in prediction. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2012; 26:211–226.
30. Ramachandrappa S, Farooqi IS. Genetic approaches to understanding human obesity. J Clin Invest 2011; 121:2080–2086.
31. Speliotes EK, Willer CJ, Berndt SI, Monda KL, Thorleifsson G, Jackson AU,  et al. Association analyses of 249,796 individuals reveal 18 new loci associated with body mass index. Nat Genet 2010; 42:937–948.
32. Prospective Studies Collaboration, Whitlock G, Lewington S, Sherliker P, Clarke R, Emberson J, et al. Body-mass index and cause-specific mortality in 900,000 adults: Collaborative analysis of 57 prospective studies. Lancet 2009; 373:1083–1096.
33. Berrington de Gonzalez A, Hartge P, Cerhan JR, Flint AJ, Hannan L, MacInnis RJ, et al. Bodymass index and mortality among 1.46 million white adults. N Engl J Med 2010; 363:2211–2219.
34. Romero-Corral A, Somers VK, Sierra-Johnson J, Thomas RJ, Collazo-Clavell ML, Korinek J,, et al. Accuracy of body mass index in diagnosing obesity in the adult general population. Intern J Obes 2008; 32:959–966.
35. Ades PA, Savage P. The obesity paradox: perception vs knowledge. Mayo Clin Proc 2010; 85:112–114.
36. Romero-Corral A, Montori VM, Somers VK, Korinek J, Thomas RJ, Allison TG, et al. Association of bodyweight with total mortality and with cardiovascular events in coronary artery disease: A systematic review of cohort studies. Lancet 2006; 368:666–678.
37. Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO, Romero-Corral A. Body composition and heart failure prevalence and prognosis: Getting to the fat of the matter in the “obesity paradox.” Mayo Clin Proc 2010; 85:605–608.
38. Oreopoulos A, Ezekowitz JA, McAlister FA, Kalantar-Zadeh K, Fonarow GC, Norris CM, et al. Association between direct measures of body composition and prognostic factors in chronic heart failure. Mayo Clin Proc 2010; 85:609–617.
39. McAuley PA, Kokkinos PF, Oliveira RB, Emerson BT, Myers JN. Obesity paradox and cardiorespiratory fitness in 12,417 male veterans aged 40 to 70 years. Mayo Clin Proc 2010; 85:115–121.
40. Bergman RN, Stefanovski D, Buchanan TA. A better index of body adiposity. Obesity 2011; 19:1083–1089.
41. Barreira TV, Harrington DM, Staiano AE, Heymsfield SB, Katzmarzyk PT. Body adiposity index, body mass index, and body fat in white and black adults. JAMA 2011; 306:828–830.
42. Ghandehari H, Le V, Kamal-Bahl S, Bassin SL, Wong ND.. Abdominal obesity and the spectrum of global cardiometabolic risk in U.S. adults. Int J Obes 2009; 33:239–248.
43. Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. Metabolic syndrome: A new worldwide definition. A consensus statement from the International Diabetes Federation. Diabet Med 2006; 23:469–480.
44. Browning LM, Hsieh SD, Ashwell M. A systematic review of waist-to-height ratio as a screening tool for the prediction of cardiovascular disease and diabetes: 0.5 could be a suitable global boundary value. Nutr Res Rev 2010; 23:247–269.
45. James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Himmelfarb C, Handler J, et al. 2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA 2014; 311:507-520.
46. Ghandehari H, Le V, Kamal-Bahl S, Bassin SL, Wong ND. Harmonizing the metabolic syndrome: A joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circ 2009; 120: 1640–1645.
47. Mechanick JI, Kushner RF, Sugerman HJ, Gonzalez-Campoy JM, Collazo-Clavell ML, Spitz AF, et al. American Association of Clinical Endocrinologists, The Obesity Society, and American Society for Metabolic & Bariatric Surgery medical guidelines for clinical practice for the perioperative nutritional, metabolic, and nonsurgical support of the bariatric surgery patient. Obesity 2009; 17(Suppl 1): S1–S70.
48. Ferrau F, Korbonits M. Metabolic Comorbidities in Cushing’s Syndrome. Eur J Endocrinol. 2015 pii: EJE-15-0354 [Epub ahead of print]
49. Nieman LK, Biller BM, Findling JW, Newell-Price J, Savage MO, Stewart PM, et al. The diagnosis of Cushing’s syndrome: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93:1526–1540.
50. Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS consensus workshop group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Hum Reprod 2004; 19:41-7.
51. Srinivasan S, Ogle GD, Garnett SP, Briody JN, Lee JW, Cowell CT.. Features of the metabolic syndrome after childhood craniopharyngioma. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89:81–86.
52. Frayling TM, Timpson NJ, Weedon MN, Zeggini E, Freathy RM, Lindgren CM, et al. A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity. Science 2007; 316:889-894.
53. Yiannakouris N, Yannakoulia M, Melistas L, Chan JL, Klimis-Zacas D, Mantzoros CS. The Q223R polymorphism of the leptin receptor gene is significantly associated with obesity and predicts a small percentage of body weight and body composition variability. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86:4434-4439.
54. Fiorenza CG, Chou SH, Mantzoros CS. Lipodystrophy: pathophysiology and advances in treatment. Nat Rev Endocrinol. 2011; 7:137-50.
55. Biebermann H, Luck W, Horn R, Brabant G, Gruters A. Severe early-onset obesity, adrenal insufficiency and red hair pigmentation caused by POMC mutations in humans. Nat Genet 1998; 19:155-157.
56. Angulo P. Non-alcoholic fatty liver disease. N Engl J Med 2002; 346:1221–1231.
57. Polyzos SA, Mantzoros CS. Necessity for timely noninvasive diagnosis of nonalcoholic fatty liver disease. Metabolism. 2014; 63:161-167.
58. Fox CS, Massaro JM, Hoffmann U, Pou KM, Maurovich-Horvat P, Liu CY, et al. Abdominal visceral and subcutaneous adipose tissue compartments: Association with metabolic risk factors in the Framingham Heart Study. Circulation 2007; 116:39–48.
59.  Hu HH, Nayak KS, Goran MI. Assessment of abdominal adipose tissue and organ fat content by magnetic resonance imaging. Obes Rev 2011; 12:e504–515.
60. Machann J, Horstmann A, Born M, Hesse S, Hirsch FW. Diagnostic imaging in obesity. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2013; 27:261-277.


Created: 3 September, 2015
Last update: 3 September, 2015

Login

Lost your password?