18.5 Διατροφή και γονιμότητα

Print Friendly, PDF & Email

 

Σοφία Βλάχου, Αναστάσιος Μόρτογλου
Τομέας Ενδοκρινολογίας και Μεταβολισμού Ιατρικού Κέντρου Αθηνών

1. Εισαγωγή

Ο τρόπος ζωής καθώς και η γενικότερη συμπεριφορά μας τώρα ή και στο παρελθόν, είναι καταστάσεις που συμβάλλουν στη νοσηρότητα, στη θνησιμότητα αλλά και στην υπογονιμότητα.Τα κύρια συστατικά του τρόπου ζωής είναι η διατροφή και η σωματική δραστηριότητα, παράγοντες που ευτυχώς είναι τροποποιήσιμοι.Στο κεφάλαιο αυτό θα αναφερθούμε στο σημαντικότερο τροποποιήσιμο παράγοντα τρόπου ζωής – γονιμότητας που είναι η διατροφή (1).

Γονιμότητα είναι η ικανότητα του κάθε ζώντος οργανισμού και του ανθρώπου, να παράγει απογόνους. Για τη γυναίκα, αναπαραγωγική ικανότητα είναι η βιολογική δυνατότητα να αναπαραχθεί με βάση τις πιθανότητες για σύλληψη που έχει κάθε μήνα στην ανάλογη φάση του κύκλου της.

Κλινικώς, η στειρότητα για τη γυναίκα ορίζεται ως η αδυναμία να μείνει έγκυος μετά από 12 μήνες τακτικής συνουσίας χωρίς προφυλακτικά μέτρα.Πάντως, κατά την προσωπική άποψη των συγγραφέων, οι παράγοντες της γονιμότητας είναι:

  • Η ύπαρξη ενός ετεροφυλόφιλου ζευγαριού
  • Η βιολογική ικανότητα αναπαραγωγής
  • Η επιθυμία για τη σεξουαλική δραστηριότητα
  • Η δυνατότητα σεξουαλικής δραστηριότητας (π.χ. στυτική δυσλειτουργία)

Έχει εκτιμηθεί ότι περίπου 15% του πληθυσμού σε βιομηχανικά ανεπτυγμένες χώρες έχει άλλοτε άλλο βαθμό υπογονιμότητα. Τα αίτια της υπογονιμότητας είναι σε αρκετές περιπτώσεις γνωστά, αλλά και σε ένα μεγάλο ποσοστό είναι, τουλάχιστον με τα σημερινά δεδομένα, ανεξήγητα (ιδιοπαθής υπογονιμότητα).

Το δυτικό διατροφικό πρότυπο είναι μια διατροφική συμπεριφορά που επιλέγεται από πολλούς ανθρώπους στην ανεπτυγμένες χώρες και όλο και περισσότερους στις αναπτυσσόμενες χώρες. Χαρακτηρίζεται από αυξημένη πρόσληψη κόκκινου κρέατος, γλυκών, λιπαρών τροφών και επεξεργασμένων δημητριακών. Περιέχει γαλακτοκομικά προϊόντα με πολλά λιπαρά, αναψυκτικά υψηλής περιεκτικότητας σε ζάχαρη ή φρουκτόζη και μεγάλες ποσότητες επεξεργασμένων κρεατοσκευασμάτων. Ταυτόχρονα και παρά την συνήθως αυξημένη ενεργειακή πρόσληψη, η δυτικού τύπου διατροφή υστερεί συχνά σε βιταμίνες, μέταλλα και ιχνοστοιχεία, παράγοντες που όπως θα δούμε παρακάτω έχουν σημαντική επίδραση στη γονιμότητα και των δύο φύλων.

Οι παράγοντες  που αποδεδειγμένα επηρεάζουν τη γονιμότητα είναι (2):

  • Η ηλικία της γυναίκας
  • Το σωματικό βάρος
  • Το κάπνισμα
  • Η άσκηση

Παράγοντες που επηρεάζουν τη γονιμότητα, αλλά οι αποδείξεις δεν είναι καταληκτικές είναι (2):

  • Η διατροφή
  • Tο stres
  • Ο καφές
  • Η αυξημένη πρόσληψη αλκοολούχων ποτών

Στα παραπάνω θα πρέπει να προσθέσουμε και ένα μεγάλο αριθμό φαρμακευτικών σκευασμάτων που χρησιμοποιούνται για θεραπευτικούς λόγους, τα ναρκωτικά, τη μόλυνση του περιβάλλοντος και τους υπάρχοντες ορμονικούς διαταράκτες, κάποια επαγγέλματα που είναι περισσότερο εκτεθειμένα στους ορμονικούς διαταράκτες ή σε υψηλές θερμοκρασίες, η ακτινοβολία, αλλά ακόμα και τα στενά ρούχα και τα λιπαντικά του κόλπου που χρησιμοποιούνται συχνά για διευκόλυνση της σεξουαλικής πράξης (3).

2. Λεπτίνη, σωματικό λίπος και γονιμότητα

Το σωματικό βάρος του καθενός από εμάς εξαρτάται κύρια από τη διατροφική μας συμπεριφορά και τη σωματική δραστηριότητα. Η συνήθης έκφραση του σωματικού βάρους είναι ο δείκτης μάζας σώματος (ΔΜΣ). Η ταξινόμηση του βάρους με βάση το ΔΜΣ είναι:

  • <18,5 κλ/μ2: λιποβαρής
  • 18,5 – 25,0 κλ/μ2: φυσιολογικός
  • 25,0-30,0 κλ/μ2: υπέρβαρος
  • >30 κλ/μ2: παχύσαρκος

Τα επίπεδα του σωματικού βάρους έχουν σημαντικές επιδράσεις στη γενική υγεία και στη γονιμότητα (4).

Για ένα συνηθισμένο άνθρωπο, άνδρα ή γυναίκα και για συγκεκριμένα επίπεδα ΔΜΣ, το ποσοστό του σωματικού λίπους είναι πρακτικά σταθερό. Η καλύτερη βιολογική έκφραση της ποσότητας του σωματικού λίπους είναι τα επίπεδα της λεπτίνης.

Η λεπτίνη είναι μία ορμόνη που συντίθεται και εκκρίνεται από το λευκό λιπώδη ιστό (WAT) (5). Αποκωδικοποιείται από το γονίδιο Lep/LEP και κυκλοφορεί στο πλάσμα σε ελεύθερη ή συνδεδεμένη μορφή. Οι υποδοχείς της λεπτίνης, Lepr/LEPR, εκφράζονται σε μεγάλη ποικιλία κυττάρων και οργάνων (6). Μεγάλος αριθμός μελετών έχει δείξει την καθοριστική επίδραση της λεπτίνης στις γονάδες, στη μήτρα και στη φυσιολογία της κύησης.

Ήδη και από την εφηβεία ακόμα, η δράση της λεπτίνης έχει καθοριστική επίδραση αφού όλες οι πτυχές της αναπαραγωγικής λειτουργίας είναι ενεργειακά απαιτητικές και επομένως η ποσότητα του σωματικού λίπους, εκφραζόμενη από τα επίπεδα της λεπτίνης, σηματοδοτεί το αν κάποιο άτομο είναι ικανό να τεκνοποιήσει (7).

Στα λίγα περιστατικά παγκοσμίως που έχει διαπιστωθεί έλλειψη λεπτίνης (μετάλλαξη του γονιδίου) ή μειονεκτική δράση της λεπτίνης (μετάλλαξη του υποδοχέα), ο φαινότυπος χαρακτηρίζεται από υπερφαγία, νοσογόνο παχυσαρκία, απουσία ενήβωσης και βέβαια απουσία εμφάνισης των δευτερογενών χαρακτηριστικών του φύλου (8).

Είναι γνωστό ότι σε καταστάσεις μείωσης της ενεργειακής πρόσληψης τα επίπεδα λεπτίνης μειώνονται σημαντικά  ώστε να μην καταναλωθεί ενέργεια που δεν είναι απαραίτητη για την άμεση επιβίωση. Σε άτομα που ασκούνται έντονα και σε άτομα με νευρική ανορεξία μειούνται σημαντικά τα επίπεδα της λεπτίνης  και των γοναδοτροπινών (9).

Πολλές περιπτώσεις δευτεροπαθούς αμηνόρροιας έχουν συσχετισθεί με πολύ χαμηλά επίπεδα λεπτίνης – <2 mcg/l (10).

Επίσης, η χορήγηση λεπτίνης σε γυναίκες με λειτουργική υποθαλαμική αμηνόρροια βελτιώνει τις γοναδοτροπίνες, το πάχος του ενδομητρίου, τον όγκο των ωοθηκών και  αποκαθιστά την ωοθυλακιορρηξία (11).

Η παχυσαρκία χαρακτηρίζεται από υπερλεπτιναιμία και αντίσταση στη δράση της λεπτίνης (12). Ωστόσο, οι άμεσες αρνητικές επιπτώσεις των υψηλών επιπέδων λεπτίνης στην αναπαραγωγική λειτουργία παχύσαρκων ατόμων δεν είναι σαφώς καθορισμένες.

Μελέτες in vitro στον άνθρωπο έδειξαν ότι η υπερλεπτιναιμία μπορεί να παρεμβληθεί στην ικανότητα του κυρίαρχου θυλακίου να παράγει οιστραδιόλη (13). Σε παχύσαρκους άνδρες, το ποσοστό σωματικού λίπους και τα επίπεδα της λεπτίνης είναι αντιστρόφως ανάλογα με τα κυκλοφορούντα επίπεδα της τεστοστερόνης. Επιπλέον, μετά διέγερση με χοριακή γοναδοτροπίνη (hCG), τα παχύσαρκα άτομα παρουσίασαν υψηλότερο λόγο 17(ΟΗ)Ρ προς τεστοστερόνη, σε σύγκριση με νορμοβαρή άτομα. Αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν την ύπαρξη μιας ενζυματικής δυσλειτουργίας στην μετατροπή της 17(ΟΗ)Ρ σε τεστοστερόνη στα κύτταρα Leydig (14).

Όλα τα παραπάνω ευρήματα υποδηλώνουν τη σχέση διατροφής – σωματικού βάρους – επιπέδων λεπτίνης με όλες της φάσεις της αναπαραγωγικής λειτουργίας και στα δύο φύλα.

3. Τεκμηρίωση σωματικού βάρους, διατροφής και γονιμότητας

Τα τελευταία χρόνια η επιστημονική έρευνα έχει αναδείξει συσχέτιση μεταξύ του σωματικού βάρους και της γονιμότητας. Οι γυναίκες με ακραίες τιμές σωματικού βάρους (λιποβαρείς ή υπέρβαρες / παχύσαρκες) πάσχουν συχνά από διαταραχές γονιμότητας (15).

H γυναικεία παχυσαρκία φαίνεται να μειώνει σημαντικά τη δυνατότητα ωορρηξίας καθώς και την πιθανότητα εγκυμοσύνης σε γυναίκες με φυσιολογική ωορρηξία (16) επιδρώντας στην ποιότητα των ωοθυλακίων (17). Ο πιθανός παθοφυσιολογικός μηχανισμός που συνδέει την παχυσαρκία με την υπογονιμότητα είναι το οξειδωτικό stress επιδρώντας στην ωρίμανση των ωοκυττάρων, την ωορρηξία, την εμφύτευση του γονιμοποιημένου ωαρίου αλλά και την εξέλιξη της κύησης (18). Συγκεκριμένα, μελέτες σε υπέρβαρες γυναίκες δείχνουν πως το αυξημένο οξειδωτικό stress σε κυτταρικό επίπεδο επί παχυσαρκίας συνδέεται με διαταραχή στην ανάπτυξη των ωοκυττάρων (19) επιβεβαιώνοντας ζωικά μοντέλα παχυσαρκίας και διαβήτη όπου παρατηρείται αυξημένη παραγωγή ελεύθερων ριζών στα μιτοχόνδρια των ωοκυττάρων και διαταραχή της ωρίμανσης αυτών (20, 21).

Στους άντρες η αυξημένη παραγωγή ελεύθερων ριζών συνδέεται με μειωμένη κινητικότητα σπερματοζωαρίων, διαταραχή της ακεραιότητας της κυτταρικής μεμβράνης και μεταβολές στο DNA (22, 23, 24), οδηγώντας σε ανδρική υπογονιμότητα (25).

Συμπερασματικά, διατροφική συμπεριφορά που αυξάνει το οξειδωτικό στρες φαίνεται ότι αποτελεί σημαντικό παράγοντα υπογονιμότητας και η αντιμετώπισή του αποκαθιστά και στα δύο φύλα, σε μεγάλο ποσοστό το πρόβλημα (26).

4. Σχέση των μάκρο- και  μικρο-θρεπτικών συστατικών της διατροφής με τη γονιμότητα

Πρωτεΐνες: Η κατανάλωσή τους σχετίζεται με υπογονιμότητα όταν είναι αυξημένη σε σχέση με τα φυτικά λιπαρά οξέα (27) και η μεγαλύτερη κατανάλωση πρωτεϊνών φυτικής προέλευσης φαίνεται να συνδέεται με μικρότερα ποσοστά υπογονιμότητας σε σχέση με την κατανάλωση πρωτεϊνών ζωικής προέλευσης (28).

Υδατάνθρακες: Ο υψηλός γλυκαιμικός δείκτης τροφών καθώς και το αυξημένο γλυκαιμικό φορτίο συνδέονται με αυξημένη πιθανότητα διαταραχών γονιμότητας (27).

Λιπαρά οξέα: H κατανάλωση κορεσμένων και μονοακόρεστων λιπαρών οξέων φαίνεται να βελτιώνει την ωοθυλακική λειτουργία σε αντίθεση με τα trans πολυακόρεστα λιπαρά οξέα που αναφέρονται να την επιδεινώνουν σημαντικά (29).

Βιταμίνες: H λήψη πολυβιταμινούχων σκευασμάτων αναφέρεται πως δρα ευεργετικά στη γονιμότητα, κυρίως όταν καταναλώνονται 6 ή περισσότερες ταμπλέτες την εβδομάδα και λιγότερο όταν καταναλώνονται 2-5 ή λιγότερο από 2 τη βδομάδα (26).

Αντιοξειδωτικά (Ν-ακετυλοκυστεΐνη, βιταμίνη Ε, κατεχίνες, προανθοκυανιδίνες):Συμβάλλουν στην προστασία των μιτοχονδρίων από οξειδωτική βλάβη σε ζωικά μοντέλα και μελέτες in vitro (15) και μελέτες in vivo δείχνουν βελτίωση των παραμέτρων οξειδωτικού stress μετά χορήγηση αντιοξειδωτικών (30, 31,32).Η χορήγηση βιταμίνης Ε αναφέρεται πως βελτιώνει την κινητικότητα του σπέρματος και αυξάνει τα ποσοστά εγκυμοσύνης σε υπογόνιμα ζευγάρια (32) και η βιταμίνη C πως βελτιώνει την ποιότητα του σπέρματος (33). Στη συστηματική ανασκόπηση των Showell et al. 2011 (34) η χορήγηση αντιοξειδωτικών συνδέεται με σημαντική αύξηση των ποσοστών εγκυμοσύνης σε περιπτώσεις ζευγαριών με διαταραγμένη ανδρική γονιμότητα σε επίπεδο σπέρματος και μεγάλες ποσότητες αντιοξειδωτικών φαίνεται πως έχουν μεγαλύτερη επίδραση στην ποιότητα του σπέρματος σε σχέση με μικρές ή μέτριες (35).

Καρνιτίνη και συνένζυμο Q10:Συμβάλλουν στην καλύτερη λειτουργία των μιτοχονδρίων των ωοκυττάρων και των σπερματοζωαρίων, όπως δείχθηκε σε ζωικά μοντέλα και σε μελέτες in vitro(15).

Σίδηρος: Η κατανάλωση συμπληρωμάτων σιδήρου φαίνεται πως βελτιώνει τις διαταραχές γονιμότητας (36).

Ψευδάργυρος: Στον άντρα αναφέρεται η θετική επίδραση του ψευδαργύρου στον όγκο του σπέρματος, στην κινητικότητα και στη μορφολογία των σπερματοζωαρίων μέσω πιθανόν της μείωσης του οξειδωτικού stress στα σπερματοζωάρια (36, 37). Στη γυναίκα η συγκέντρωση ψευδαργύρου στον ορό είναι διπλάσια από τη συγκέντρωση ψευδαργύρου στο ωοθυλάκιο και η αυξημένη έκφραση πρωτεϊνών μεταφοράς στο ωοκύτταρο υποδηλώνει ενεργή μεταφορά του ψευδαργύρου στα στάδια προ της εμφύτευσης (38). Σχετικά με το αν τα επίπεδα ψευδαργύρου στον ορό διαφέρουν μεταξύ γόνιμων και υπογόνιμων γυναικών τα αποτελέσματα των μελετών είναι αντικρουόμενα αν και αναφέρονται χαμηλότερα επίπεδα ψευδαργύρου σε επίπεδο ορού και ωοθυλακίου σε γυναίκες που υπεβλήθησαν σε εξωσωματική γονιμοποίηση (39). Τόσο στους άντρες όσο και στις γυναίκες δεν έχει μελετηθεί η επίπτωση της έλλειψης ψευδαργύρου σε κλινικώς επιτυχή κατάληξη (εγκυμοσύνη και επιτυχής έκβασή της).

Σελήνιο: Οι Safarinejad et al. αναφέρουν πως στη διπλά τυφλή τυχαιοποιημένη placebo ελεγχόμενη μελέτη τους η χορήγηση 200 mg σελήνιου ημερησίως σε υπογόνιμους άνδρες για 26 εβδομάδες βελτίωσε τις παραμέτρους υπογονιμότητας (όγκος σπέρματος, κινητικότητα, μορφολογία σπερματοζωαρίων) και συνοδεύτηκε από ορμονικές μεταβολές αν και οι παράμετροι αυτές επέστρεψαν στα προ χορήγησης επίπεδα με τη διακοπή του σεληνίου (40) και χωρίς να μετρηθούν ποσοστά εγκυμοσύνης. Αντίθετα, οι Hawkes et al. χορήγησαν 300 mg/ ημερησίως σελήνιου και παρατήρησαν αύξηση των επιπέδων σεληνίου στον ορό και τους σπερματοδόχους πόρους χωρίς όμως μεταβολή στις παραμέτρους σπέρματος, τη συγκέντρωση σεληνίου στο σπέρμα και τη συγκέντρωση των ανδρογόνων στον ορό (41). Από την απουσία αύξησης σεληνίου στο σπέρμα συμπεραίνεται πως οι ‘αποθήκες’ σεληνίου στο σπέρμα δεν επηρεάζονται από τη διαιτητική πρόσληψη. Επιπλέον, αναφέρεται πως πρόσληψη σεληνίου σε ποσότητα >400mg/ημέρα μειώνει την κινητικότητα των σπερματοζωαρίων σε γόνιμους άντρες (42).Συμπερασματικά, η χορήγηση σεληνίου έως 200 mg/ημερησίως φαίνεται να ασκεί ευεργετική δράση σε παραμέτρους ανδρικής υπογονιμότητας σε επίπεδο σπέρματος σε υπογόνιμους άνδρες.

Στις γυναίκες δεν υπάρχουν επαρκή δεδομένα καθώς σχεδόν το σύνολο των μελετών που υπάρχουν, είτε σε πειραματόζωα είτε σε ανθρώπους, εστιάζουν στη χορήγηση σεληνίου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του θηλασμού και όχι στην περίοδο προ της σύλληψης.Και στα δυο φύλα δεν υπάρχουν μελέτες αναφορικά με την πιθανή σχέση μεταξύ χορήγησης σεληνίου και επίτευξης και διατήρησης μιας εγκυμοσύνης σε γόνιμους ή υπογόνιμους πληθυσμούς.

Παρά το αυξανόμενο επιστημονικό ενδιαφέρον για την επίδραση των διατροφικών μικροστοιχείων στη γονιμότητα το γεγονός πως διερευνάται η πιθανή επίδραση συνδυασμού αντιοξειδωτικών και όχι μεμονωμένα μικροστοιχεία καθιστά αδύνατο το διαχωρισμό της επίδρασης ή μη του κάθε αντιοξειδωτικού που περιλαμβάνεται στο χορηγούμενο συνδυασμό.

Μόλυβδος: Αναφέρεται πως προκαλεί υπογονιμότητα διαταράσσοντας τον υποθαλαμο-υποφυσιακό άξονα.

Καφεΐνη: Η καφεΐνη ασκεί αρνητική επίδραση στη γυναικεία γονιμότητα καθώς σχετίζεται με αυξημένη διάρκεια κύησης και αυξημένο κίνδυνο αυτόματων αποβολών. Από τους Stefanidou et al. αναφέρεται πως η κατανάλωση καφεΐνης σε ποσότητα άνω των 500 mg ημερησίως σχετίζεται με αυξημένη διάρκεια κύησης, άνω των 9,5 μηνών (43) ενώ πλήθος μελετών συνδέουν την καφεΐνη με αυξημένο κίνδυνο αυτόματης αποβολής (44, 45, 46, 47). Οι γυναίκες που καταναλώνουν >100 mg καφεΐνης ημερησίως εμφανίζουν αυξημένο κίνδυνο αποβολής και ο κίνδυνος αυξάνεται όσο αυξάνεται η καταναλωθείσα ποσότητα (43,44). Αναφέρεται χαρακτηριστικά πως η καθημερινή κατανάλωση καφεΐνης σε μέτρια (100-299 mg) ή μεγάλη (>300 mg) ποσότητα σε γυναίκες που απέβαλαν στο α’ τρίμηνο της κύησης βρέθηκε να σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο αποβολής όταν τα έμβρυα είχαν φυσιολογικό ή άγνωστο καρυότυπο ενώ δεν βρέθηκε να σχετίζεται με παθολογικό καρυότυπο, γεγονός που οδηγεί στο συμπέρασμα πως πιθανόν ένας άγνωστος μηχανισμός αυτόματων αποβολών πυροδοτείται από την καφεΐνη (48). Από τους Greenwood et al. αναφέρεται πως, σε δείγμα 2.643 γυναικών, οι γυναίκες που απέβαλαν κατανάλωναν κατά τη διάρκεια του πρώτου τριμήνου κύησης κατά μέσο όρο 145 mg καφεΐνης ημερησίως ενώ οι γυναίκες που είχαν επιτυχή κύηση κατανάλωναν κατά τη διάρκεια του πρώτου τριμήνου κύησης κατά μέσο όρο 103 mg καφεΐνης ημερησίως, αναδεικνύοντας ένα πιθανό στενό όριο διακύμανσης της κατανάλωσης καφεΐνης σε σχέση με τη γονιμότητα (49).

Αλκοόλ: Η κατανάλωση αλκοόλ φαίνεται να έχει δυσμενή δράση στη γονιμότητα χωρίς ωστόσο να έχει διευκρινιστεί σε τι ποσότητες ασκεί αυτή τη δράση. Στους άντρες, η κατανάλωση αλκοόλ συνδέεται με παραμέτρους υπογονιμότητας όπως ορχική ατροφία, μειωμένη libido και μειωμένο αριθμό και κινητικότητα σπερματοζωαρίων καθώς και διαταραγμένη μορφολογία σπερματοζωαρίων  (50, 51, 52).Στη μετα-ανάλυση των Li et al. που περιλαμβάνει 57 μελέτες και δείγμα 29.914 ανδρών αναφέρεται σημαντική συσχέτιση μεταξύ κατανάλωσης αλκοόλ και μειωμένου αριθμού σπερματοζωαρίων (p=0,0007) (53).

Αναφορικά με τη σχέση αλκοόλ και διαταραγμένης μορφολογίας σπερματοζωαρίων αναφέρεται χαρακτηριστικά η μελέτη των Gaur et al. (54) όπου το 73% των ανδρών που καταναλώνουν μεγάλη ποσότητα αλκοόλ (heavy drinkers: >80 γρ. αιθυλικής αλκοόλης /ημέρα) και το 63% αυτών που καταναλώνουν μέτρια ποσότητα αλκοόλ (moderate drinkers:40-80 γρ/ημέρα) παρουσιάζουν τερατογενείς μορφές σπερματοζωαρίων (p=0,0009). Επίσης, ολιγοσπερμία βρέθηκε στο 64% των heavy drinkers (p=0,0312).

Πιθανοί μηχανισμοί της δυσμενούς επίδρασης του αλκοόλ στις παραμέτρους ανδρικής υπογονιμότητας θεωρούνται η επίδραση στον υποθαλαμο-υποφυσιακό-ορχικό άξονα (↓τεστοστερόνη, ↓/φυσιολογικές ή ↑γοναδοτροπίνες) (ή/και η απευθείας βλάβη σε επίπεδο όρχεων (55, 50).Επιπλέον, το συστηματικό οξειδωτικό stress φαίνεται πως αυξάνεται με την κατανάλωση αλκοόλ (56) αλλά δεν υπάρχει προς το παρόν εμφανής συσχέτιση μεταξύ του οξειδωτικού stress σε επίπεδο σπερματοζωαρίων και αλκοόλ (57).

Ωστόσο, παρά τις διαφαινόμενες επιδράσεις του αλκοόλ στις αναφερόμενες παραμέτρους ανδρικής γονιμότητας, δεν αποδεικνύεται μέχρι στιγμής η αρνητική επίδραση του αλκοόλ στη γονιμότητα και την πιθανότητα επιτυχούς έκβασης μιας κύησης στις  μελέτες που υπάρχουν είτε σε προγράμματα εξωσωματικής γονιμοποίησης είτε στο γενικό πληθυσμό (58). Αξιοσημείωτες είναι τέλος οι μεμονωμένες αναφορές (case reports) αλκοολικών ανδρών με αζωοσπερμία στους οποίους η σπερματογένεση άρχισε να ανακάμπτει 4 μήνες μετά τη διακοπή του αλκοόλ (59, 60, 61) θέτοντας το ερώτημα μιας πιθανής αναστρέψιμης επίδρασης.

Σε αντίθεση με τους άντρες, στις γυναίκες τα αποτελέσματα της έρευνας αναφορικά με τη σχέση αλκοόλ-γονιμότητα είναι αντικρουόμενα. Αναφέρεται πως στις γυναίκες η κατανάλωση αλκοόλ σε ποσότητα 1-5 μονάδες ημερησίως μπορεί να έχει διάφορες επιδράσεις όπως μειωμένη πιθανότητα για εγκυμοσύνη κατά 50% (62), αυξημένο κίνδυνο αυτόματης αποβολής (63) και διαταραχές ωορρηξίας, ωχρινικής φάσης και ανάπτυξης των βλαστοκυττάρων (64) και πως γυναίκες heavy drinkers είναι πιθανότερο να αναζητήσουν μια διερεύνηση υπογονιμότητας σε σχέση με moderate drinkers (65).  Επίσης γυναίκες που παρουσιάζουν φαινόμενα μέθης είναι πιθανότερο να είναι υπογόνιμες σε σχέση με γυναίκες που δεν παρουσιάζουν, υπονοώντας πως ίσως η ακριβής ποσότητα κατανάλωσης αλκοόλ έχει σημασία (66).Οι προοπτικές επιδημιολογικές μελέτες που υπάρχουν δίνουν αντικρουόμενα αποτελέσματα (67, 68, 69, 65, 70).Πιθανός μηχανισμός της επίδρασης του αλκοόλ στη γυναικεία γονιμότητα  θεωρείται η αύξηση των οιστρογόνων και η επακόλουθη μείωση της FSH και η διαταραχή της ωορρηξίας (64, 65), ωστόσο πιθανοί άλλοι μηχανισμοί παραμένουν άγνωστοι.

5. Συμπεράσματα για μια “συμπεριφορά” γονιμότητας

Στο κεφάλαιο αυτό επικεντρωνόμαστε στους παράγοντες γου επηρεάζουν τη γονιμότητα και βέβαια επιδέχονται τροποποίησης.

  • Πριν από όλα, θα πρέπει να γίνει έγκαιρα η επιλογή της ηλικίας για να κάνει κανείς οικογένεια και βέβαια να τεκνοποιήσει, ειδικότερα οι γυναίκες που τα γόνιμα χρόνια τους είναι πεπερασμένα.
  • Καθοριστική και για τα δύο φύλα, είναι η διατήρηση ή επίτευξη φυσιολογικού σωματικού βάρους δηλαδή ΔΜΣ 18,5-25,0 για τη γυναίκα και 22, ακόμη και έως 27 για τον άνδρα.
  • Η κατάλληλη διατροφή μειώνει σημαντικά την υπογονιμότητα και στα δύο φύλα.
    • Στη γυναίκα επιβάλλεται η μείωση των ζωικών πρωτεϊνών, ακόμα και το κοτόπουλο και τη γαλοπούλα. Η κατανάλωση λευκωμάτων φυτικής προέλευσης βελτιώνει τη γονιμότητα καθώς και η κατανάλωση γαλακτοκομικών με όλα τους τα λιπαρά. Επιβάλλεται η πλήρης αποφυγή των trans λιπαρών οξέων. Η καθημερινή λήψη πολυβιταμινούχων σκευασμάτων, σιδήρου και φυλλικού οξέος και αντιοξειδωτικών όπως το σελήνιο ασκούν ευεργετική δράση.
    • Η διατροφή ‘γονιμότητας’ για τον άνδρα θα πρέπει να είναι πλούσια σε υδατάνθρακες, φρούτα, φυτικές ίνες, φυλλικό οξύ, λυκοπένιο και όλα τα αντιοξειδωτικά.
  • Επιβάλλεται η αύξηση της σωματικής δραστηριότητας σε καθημερινή βάση και άσκηση τουλάχιστον 3 ώρες τη βδομάδα και οπωσδήποτε επί 52 βδομάδες κάθε χρόνο.
  • Πλήρης διακοπή του καφέ και των καφεϊνούχων ροφημάτων και αναψυκτικών
  • Πλήρης διακοπή των αλκοολούχων ποτών, του καπνίσματος και κάθε άλλης ‘ουσίας’

Βιβλιογραφία

1. Homan GF, Davies M, Norman R: The impact of lifestyle factors on reproductive performance in the general population and those undergoing infertility treatment: a review. Hum Reprod Update 2007;13:209-223.
2. Nazni P. Association of western diet & lifestyle with decreased fertility. Indian J Med Res 2014;140(Suppl 1): S78–S81.
3. Sharma R. Biedenharn K et al. Lifestyle factors and reproductive health: taking control of your fertility. Reprod Biol Endocrinol 2013;11:66.
4. Brannian JD: Obesity and fertility. S D Med 2011;64:251-254.
5. Zhang Y, Proenca R, Maffei M, et al. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature 1994;372:425-432.
6. Ahima RS, Flier JS. Leptin. Annu Rev Physiol2000;62:413-437.
7. Cunningham MJ, Clifton DK, Steiner RA. Leptin’s actions on the reproductive axis: perspectives and mechanisms. Biol Reprod. 1999;60:216-222.
8. Clement K, Vaisse C, Lahlou N, Cabrol S, Pelloux V, Cassuto D, Gourmelen M, Dina C, Chambaz J, Lacorte JM, Basdevant A, Bougneres P et al. A mutation in the human leptin receptor gene causes obesity and pituitary dysfunction. Nature.1998;392:398-401.
9. Eckert ED, Pomeroy C, Raymond N, et al. Leptin in anorexia nervosa. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83:791-795.
10. Kopp W, Blum WF, von Prittwitz S, Ziegler A, Lubbert H, et al. Low leptin levels predict amenorrhea in underweight and eating disordered females. Mol Psychiatry. 1997;2:335–340
11. Welt CK, Chan JL, Bullen J, Murphy R, Smith P, DePaoli AM, Karalis A, Mantzoros CS. Recombinant human leptin in women with hypothalamic amenorrhea. N Engl J Med. 2004;351:987–997
12. McConway MG, Johnson D, Kelly A, Griffin D et al. Differences in circulating concentrations of total, free and bound leptin relate to gender and body composition in adult humans. Ann Clin Biochem. 2000;37(Pt5):717-723.
13. Agarwal SK, Vogel K, Weitsman SR, Magoffin DA. Leptin antagonizes the insulin-like growth factor-I 1augmentation of steroidogenesis in granulosa and theca cells of the human ovary. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84:1072-1076.
14. Isidori AM, Caprio M, Strollo F, Moretti C, et al. Leptin and androgens in male obesity: evidence for leptin contribution to reduced androgen levels. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84:3673–3680.
15. Shaum K et al, Nutrition and reproduction: Is there evidence to support a “fertility diet” to improve mitochondrial function? Maturitas 2013;74:309-312.
16. Gesink Law et al. Obesity and time to pregnancy. Hum Reprod 2007;22:414-420.
17. Jungheim ES et al. Current knowledge of obesity’s effects in the pre and periconceptional periods and avenues for future research. Am J Obstet Gynecol 2010;203:525-530.
18. Agarwal A. et al. Role of oxidative stress in female reproduction. Reprod Biol Endocrinol 2005;3:28.
19. Robker RL et al. Inflammatory pathways linking obesity and ovarian dysfunction. J Reprod Immunol 2011;88:142-148.
20. Sarfati J. Obesity and female reproduction. Ann Endocrinol (Paris) 2010; 71 (suppl 1):S49-S53.
21. Chang AS et al. Maternal diabetes adversely affects preovulatory oocyte maturation, development and granulosa cell apoptosis. Endocrinology 2005;146(5): 2445-2453.
22. Kao SA et al. Increase in oxidative stress in human sperm with lower motility. Fertil Steril 2008;89:1183-1190.
23. Agarwal A et al. Role of oxidative stress in pathogenesis of varicocele and infertility. Urology 2009;73:461-469.
24. Cocuzza M. et al. Clinical relevance of oxidative stress and sperm chromatin damage in male infertility: an evidence based analysis. Int Braz J Urol. 2007;33:603–621.
25. Kefer JC et al. Role of antioxidants in the treatment of male infertility. Int J Urol 2009;16:449-457.
26. Chavarro JE et al. Diet and lifestyle in the prevention of ovulatory disorder infertility. Obstet Gynecol 2007;110:1050-1058.
27. Chavarro JE et al, A prospective study of dietary carbohydrate quantity and quality in relation to risk of ovulatory infertility. Eur J Clin Nutr 2009; 63(1): 78–86.
28. Chavarro JE et al, Protein intake and ovulatory infertility. Am J Obstet Gynecol 2008; 198: 210-217.
29. Chavarro JE, et al. Dietary fatty acid intakes and the risk of ovulatory infertility. Am J Clin Nutr 2007;85:231-237.
30. Gharagozloo P, Aitken RJ. The role of sperm oxidative stress in male infertility and the significance of oral antioxidant therapy. Hum Reprod 2011;26:1628-1640.
31. Keskes-Ammar LL. Sperm Oxidative stress and the effect of an oral vitamin E and selenium supplement on semen quality in infertile men. Syst Biol Reprod Med 2003;49:83–94
32. Suleiman SA. Lipid peroxidation and human sperm motility: Protective role of vitamin E. J Androl 1996;17:530.
33. Mendiola J, Torres-Cantero AM, Vioque J, Moreno-Grau JM, Ten J, Roca M, Moreno-Grau S, Bernabeu R. A low intake of antioxidant nutrients is associated with poor semen quality in patients attending fertility clinics. Fertil Steril 2010;93:1128-1133
34. Showell MG, Brown J, Yazdani A, Stankiewicz MT, Hart RJ. Antioxidants for male subfertility. Cochrane Database of Systematic Reviews (Online) 2011.
35. Silver EEW. Effect of antioxidant intake on sperm chromatin stability in healthy nonsmoking men. J Androl. 2005;26:550-1336
36. Chavarro JE et al. Iron intake and risk of ovulatory infertility. Obstet Gynecol 2006;108:1145-52.
36. Agarwal A. et al. The role of antioxidant therapy in the treatment of male infertility. Human Fertility 2010;13:217-225.
37. Omu AE. et al. Indications of the mechanisms involved in improved sperm parameters by zinc therapy. Medical Principles and Practice 2008;17:108-116.
38. Menezo Y, et al. Zinc concentrations in serum and follicular fluid during ovarian stimulation and expression Zn2+ transporters in human oocytes and cumulus cells. Reprod Biomed Online 2011;22:647-652.
39. Ozkaya M. et al. Effects of multivitamin/mineral supplementation on trace element levels in serum and follicular fluid of women undergoing in vitro fertilization (IVF). Biol Trace Elem Res 2011;139:1-9.
40. Safarinejad M. et al. Efficacy of selenium and/or n-acetyl-cysteine for improving semen parameters in infertile men: A double-blind placebo controlled randomized study. J Urology 2009;181:741-751.
41. Hawkes W, et al. Selenium supplementation does not affect testicular selenium status or semen quality in North American men. J Andrology 2009;30:525-533.
42. Hawkes W, et al. Effects of dietary selenium on sperm motility in healthy men. J Andrology 2001;22:764-772.
43. Stefanidou EM, Caramellino L, Patriarca A, Menato G. Maternal caffeine consumption and sine causa recurrent miscarriage. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2011;158: 220–224.
44. Tolstrup JS, Kjaer SK, Munk C, Madsen LB, Ottesen B, Bergholt T, Gronbaek M. Does caffeine and alcohol intake before pregnancy predict the occurrence of spontaneous abortion? Hum Reprod. 2003;18:2704-2710
45. Rasch V. Cigarette, alcohol, and caffeine consumption: Risk factors for spontaneous abortion. Acta Obstet Gynecol Scand. 2003;82:182–188.
46. Wisborg K, Kesmodel U, Bech BH, Hedegaard M, Henriksen TB. Maternal consumption of coffee during pregnancy and stillbirth and infant death in first year of life: Prospective study. BMJ. 2003;326:420
47. Bech BH, Nohr EA, Vaeth M, Henriksen TB, Olsen J. Coffee and fetal death: A cohort study with prospective data. Am J Epidemiol. 2005;162:983–990.
48. Cnattingius S, Signorello LB, Anneren G, Clausson B, Ekbom A, Ljunger E, Blot WJ, McLaughlin JK, Petersson G, Rane A. et al. Caffeine intake and the risk of first-trimester spontaneous abortion. N Engl J Med. 2000;343:1839–1845.
49. Greenwood DC, Alwan N, Boylan S, Cade JE, Charvill J, Chipps KC, Cooke MS, Dolby VA, Hay AW, Kassam S. et al. Caffeine intake during pregnancy, late miscarriage and stillbirth. Eur J Epidemiol. 2010;25:275–280
50. Muthusami KR, Chinnaswamy P. Effect of chronic alcoholism on male fertility hormones and semen quality. Fertil Steril. 2005;84:919–924.
51. Donnelly GP, McClure N, Kennedy MS, Lewis SE. Direct effect of alcohol on the motility and morphology of human spermatozoa. Andrologia. 1999;31:43–47.
52. Guo H et al. Effects of cigarette, alcohol consumption and sauna on sperm morphology. Zhonghua Nan Ke Xue 2006;12:215-7,221
53. Li Y, Lin H, Li Y, Cao J. Association between socio-psycho-behavioral factors and male semen quality: Systematic review and meta-analyses. Fertil Steril. 2011;95:116–123
54. Gaur DS, Talekar MS, Pathak VP. Alcohol intake and cigarette smoking: Impact of two major lifestyle factors on male fertility. Indian J Pathol Microbiol. 2010;53:35–40.
55. Emanuele MA et al. Effects of alcohol on the neuroendocrine control of reproduction. In: Zakhari S, ed., Alcohol and the endocrine system: NIAAA research Monograph No 23, Bethesda, MD: National Institute on alcohol abuse and alcoholism;1993.p89-116.
56. Koch OR, Pani G, Borrello S, Colavitti R, Cravero A, Farrè S, Galeotti T. Oxidative stress and antioxidant defenses in ethanol-induced cell injury. Mol Aspects Med. 2004;25:191–198.
57. Kefer JC, Agarwal A, Sabanegh E. Role of antioxidants in the treatment of male infertility. Int J Urol. 2009;16:449–457.
58. La Vignera S. et al. Does alcohol have any effect on male reproductive function? A review of the literature. Asian Journal Andrology 2013;15:221-225.
59. Sermondade N, et al. Progressive alcohol-induced sperm alterations leading to spermatogenic arrest, which was reversed after alcohol withdrawal. Reprod Biomed Online 2010;20:324-7.
60. Vicari E. et al. A case of reversible azoospermia following withdrawal from alcohol consumption. J Endocr inol Invest 2002;25:473-476.
61. Guthauser B, et al. Chronic excessive alcohol consumption and male fertility: a case report on reversible azoospermia and a literarature review. Alcohol alcohol 2014;49:42-4.
62. Hakim RB,et al. Alcohol and caffeine consumption and decreased fertility. Fertil Steril. 1998;70:632–637.
63. Rasch V. Cigarette, alcohol, and caffeine consumption: Risk factors for spontaneous abortion. Acta Obstet Gynecol Scand. 2003;82:182–188.
64. Gill J. The effects of moderate alcohol consumption on female hormone levels and reproductive function. Alcohol Alcohol. 2000;35:417–423
65. Eggert J, et al. Effects of alcohol consumption on female fertility during an 18-year period. Fertil Steril. 2004;81:379-383.
66. Revonta M, Raitanen J, Sihvo S, Koponen P, Klemetti R, Mannisto S, Luoto R. Health and life style among infertile men and women. Sex Reprod Healthc. 2010;1:91–198.
67. Hakim RB, Gray RH, Zacur H. Alcohol and caffeine consumption and decreased fertility. Fertil Steril. 1998;70:632–637
68. Jensen TK, Hjollund NHI, Henriksen TB, Scheike T, Kolstad H, Giwercman A, Ernst E, Bonde JPE, Skakkebaek NE, Olsen J. Does moderate alcohol consumption affect fertility? Follow up study among couples planning first pregnancy. Br Med J. 1998;317:505–510
69, Tolstrup JS, Kjaeger SK, Holst C, Sharif H, Miunk C, Osler M, Schmidt L, Andersen AMN, Groenbaek M. Alcohol use as a predictor for infertility in a representative population of Danish women. Acta Obstet Gynecol Scand. 2003;82:744–749.
70. Chavarro E. et al. Caffeinated and alcoholic beverage intake in relation to ovulatory disorder infertility. Epidemiology. 2009; 20(3): 374–381.

Created: September 18, 2016
Last update: September 18, 2016