15.21 Επιπλοκές από τα κάτω άκρα στο σακχαρώδη διαβήτη

Print Friendly, PDF & Email

 

Νικόλαος Τεντολούρης
Αναπληρωτής Καθηγητής Παθολογίας,
Α’ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική και Ειδική Νοσολογία Πανεπιστημίου Αθηνών, Γ.Ν.Α. Λαϊκό

Ελπίδα Αθανασοπούλου
Επιστημονική Συνεργάτης,
Α’ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική και Ειδική Νοσολογία Πανεπιστημίου Αθηνών, Γ.Ν.Α. Λαϊκό

1. Ορισμός – Επιδημιολογία

Ως διαβητικό πόδι ορίζεται η παρουσία λοίμωξης, εξέλκωσης ή/και καταστροφής των εν τω βάθει ιστών, που σχετίζεται με την ύπαρξη νευροπάθειας ή/και διάφορου βαθμού περιφερικής αγγειακής νόσου στα κάτω άκρα στα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη (ορισμός ΠΟΥ).

Ο επιπολασμός του έλκους του ποδιού στον πληθυσμό των διαβητικών ατόμων σε αναπτυγμένες χώρες είναι 4-10%, με τους νεότερους σε ηλικία ασθενείς να έχουν μικρότερο επιπολασμό (1,7-3,3%) σε σχέση με άτομα μεγαλύτερης ηλικίας (5-10%). Η αντίστοιχη ετήσια επίπτωση κυμαίνεται από 1% έως 3.6%. Έχει υπολογισθεί ότι περίπου 5% των διαβητικών ασθενών έχει ιστορικό εξέλκωσης του ποδιού, ενώ ο κίνδυνος εμφάνισης κατά τη διάρκεια της ζωής του διαβητικού ασθενούς είναι 15%. (1)

Υπάρχουν φυλετικές διαφορές στον επιπολασμό του διαβητικού έλκους του ποδιού, γεγονός που μπορεί να αποδοθεί σε παράγοντες, που αφορούν τη σωματική διάπλαση και τη φροντίδα των κάτω άκρων, όπως συμβαίνει στους μουσουλμανικούς πληθυσμούς. Ο κίνδυνος εμφάνισης διαβητικού έλκους είναι μεγαλύτερος σε άτομα της μαύρης και της ινδιάνικης φυλής σε σχέση με τη λευκή. (2,3,4)

Σε ότι αφορά την έκβαση, η πλειονότητα των ελκών (60-80%) επουλώνεται, ενώ ένα ποσοστό της τάξης του 10-15% είναι ανθεκτικό στην επούλωση. Ένα ποσοστό από τα χρονίζοντα μη επουλούμενα έλκη της τάξης του 5-24% είναι αιτία ελάσσονος ή μείζονος ακρωτηριασμού στα κάτω άκρα. Υπολογίζεται ότι το 40-70% των μη-τραυματικών ακρωτηριασμών των κάτω άκρων αφορά διαβητικούς ασθενείς, ενώ στο 85% των ακρωτηριασμών των ποδιών ασθενών με διαβήτη προηγείται η εμφάνιση έλκους. Ο κίνδυνος ακρωτηριασμού αυξάνεται με την ηλικία, τη διάρκεια του διαβήτη και είναι συχνότερος στους άνδρες και σε άτομα της μαύρης φυλής. Επιπλέον, άτομα κοινωνικά αποκλεισμένα, χωρίς υποστηρικτικό περιβάλλον, με χαμηλό επίπεδο μόρφωσης και χαμηλής κοινωνικοοικονομικής τάξης διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο ακρωτηριασμού. (1,3)

Τα δεδομένα πολλών αναπτυγμένων χωρών έχουν αποδείξει ότι η παροχή ειδικής φροντίδας για το διαβητικό πόδι από καταρτισμένες ομάδες έχει μειώσει τα ποσοστά ακρωτηριασμών. Παρά τις προσπάθειες πρόληψης και θεραπείας όμως, τα ποσοστά μη-τραυματικού ακρωτηριασμού των κάτω άκρων παραμένουν 10-20 φορές υψηλότερα στους διαβητικούς σε σχέση με τον γενικό πληθυσμό. (1)

Από οικονομικής σκοπιάς, πολλές μελέτες κατέδειξαν ότι τα προβλήματα του διαβητικού ποδιού επιβαρύνουν σημαντικά τα συστήματα υγείας. Αν συνεκτιμηθεί και το έμμεσο κόστος, που αφορά την απουσία από την εργασία, την πρώιμη συνταξιοδότηση, αλλά και τη μειωμένη λειτουργικότητα, τότε το κόστος αυξάνεται ακόμα περισσότερο. Τέλος, η χειρότερη ποιότητα ζωής που αντιμετωπίζουν αυτοί οι ασθενείς, είναι ένας ακόμη παράγοντας που επηρεάζει τις οικονομικές και κοινωνικές παραμέτρους μιας χώρας. (5)

2. Αιτιολογία – Παθογένεια

Η παθογένεση του διαβητικού έλκους στο κάτω άκρο είναι μια πολυπαραγοντική υπόθεση. Οι κυριότεροι παράγοντες, που ευθύνονται για την εμφάνιση έλκους στο διαβητικό πόδι, όπως καταδεικνύεται από τον ορισμό του, είναι η διαβητική νευροπάθεια και η περιφερική αγγειοπάθεια. (6) Αποτελούν αναγκαία, όχι όμως ικανή συνθήκη για την εμφάνιση έλκους. Το τραύμα, είτε αυτό είναι ενδογενές (π.χ. από υπερκερατώσεις), είτε εξωγενές (π.χ. τραυματισμός) είναι απαραίτητο για να πυροδοτηθεί η διαδικασία της εξέλκωσης. (Εικόνα 1)


v215.21img1

Εικόνα 1. Η διαδικασία της εξέλκωσης στο διαβητικό πόδι.


15.21img2

Εικόνα 2. Νευροτροφικό έλκος κάτω από το πρώτο μετατάρσιο. Σημειώνεται ο τυλώδης ιστός πέριξ του έλκους. (από το αρχείο του ιατρείου Διαβητικού Ποδιού, της A’ Προπαιδευτικής Παθολογικής Κλινικής, Γ.Ν.Α. «Λαϊκό»)


 Όσον αφορά τη διαβητική νευροπάθεια, τόσο η περιφερική όσο και η νευροπάθεια του αυτονόμου νευρικού συστήματος  διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στη διαδικασία  της εξέλκωσης του ποδιού. Ασθενείς με σοβαρού βαθμού περιφερική αισθητική νευροπάθεια που δεν αντιλαμβάνονται τον πόνο, τη θερμοκρασία, την αφή και την πίεση είναι αυξημένου κινδύνου για εμφάνιση ελκών επειδή επώδυνα βλαπτικά ερεθίσματα δεν γίνονται αντιληπτά. Επιπρόσθετα, η διαταραχή της εν τω βάθει αισθητικότητας των κάτω άκρων μπορεί να έχει ως αποτέλεσμα παθολογικό τρόπο βαδίσματος και παθολογικά αυξημένη φόρτιση σε περιοχές του πέλματος όπως είναι οι κεφαλές των μεταταρσίων. Σε αυτά έρχεται να προστεθεί και η χρόνια κινητική νευροπάθεια, η οποία ευθύνεται για την ατροφία των μικρών μεσόστεων μυών του κάτω άκρου, λόγω της απονεύρωσής τους. Χαρακτηριστική είναι και η ρίκνωση της πελματιαίας απονεύρωσης, που μπορεί να παρατηρηθεί στα πόδια διαβητικών ασθενών. Τα παραπάνω οδηγούν στη διαταραχή της φυσιολογικής ανατομίας του ποδιού (αύξηση του ύψους της ποδικής καμάρας και εμφάνιση γαμψοδακτυλίας που χαρακτηρίζεται από υπερέκταση της 1ης φάλαγγας  και πελματιαία κάμψη των υπολοίπων δακτύλων).  Η παραμόρφωση αυτή επιδεινώνει περισσότερο τις ήδη αυξημένες πιέσεις στις κεφαλές των μεταταρσίων. Επιπλέον, η μη-ενζυματική γλυκοζυλίωση του κολλαγόνου των περιαρθρικών ιστών έχει ως επακόλουθο  τη μείωση της κινητικότητας των αρθρώσεων, επιβαρύνοντας τις πιέσεις που δέχεται η πελματιαία επιφάνεια του ποδιού. Λόγω της διαταραχής του αυτόνομου νευρικού συστήματος στους διαβητικούς ασθενείς, παρατηρείται μειωμένη εφίδρωση και ξηροδερμία στα κάτω άκρα. Αυτή, σε συνδυασμό με τις αυξημένες πιέσεις που δέχεται το πέλμα ευθύνονται για την εμφάνιση υπερκερατώσεων, οι οποίες θέτουν το πόδι σε κίνδυνο για εξέλκωση, καθώς λειτουργούν ως χρόνιος ενδογενής παράγοντας τραυματισμού του πέλματος, που όμως μπορεί να μη βιώνεται ως επώδυνος από τον ασθενή, λόγω της μειωμένης αισθητικότητας. Άλλη απόρροια της αυτόνομης νευροπάθειας είναι και η διαταραχή της μικροκυκλοφορίας στα κάτω άκρα. Γίνεται εύκολα εμφανής με τη διάταση των επιπολής φλεβών και με την αύξηση της θερμοκρασίας του ποδιού και λόγω της ανεπαρκούς άρδευσης του δέρματος με οξυγόνο, αποτελεί έναν ακόμη παράγοντα, που θέτει το δέρμα του ποδιού σε κίνδυνο.

Ο δεύτερος σημαντικός παράγοντας, που αφορά το διαβητικό πόδι, είναι η περιφερική αρτηριοπάθεια, η οποία είναι 2-8 φορές συχνότερη στους διαβητικούς ασθενείς σε σχέση με τον γενικό πληθυσμό. Ο επιπολασμός της στον πληθυσμό των διαβητικών είναι 15-30%. Αφορά την αθηρωσκληρωτική στένωση των αγγείων των κάτω άκρων, με αποτέλεσμα την μειωμένη παροχή οξυγόνου. Η περιφερική αρτηριοπάθεια επιδεινώνεται με την ηλικία και η διάρκεια του διαβήτη, εμφανίζεται σε μικρότερη ηλικία στα άτομα με διαβήτη σε σύγκριση με το γενικό πληθυσμό, είναι πολύ συχνή και στις γυναίκες και χαρακτηρίζεται από προσβολή των αρτηριών σε όλο το μήκος τους. Χαρακτηριστική στο διαβήτη είναι-εκτός των άλλων εντοπίσεων-η προσβολή των αρτηριών της κνήμης. Η ύπαρξη και η βαρύτητα της περιφερικής αρτηριοπάθειας αποτελεί τον κυριότερο παράγοντα έκβασης μιας βλάβης στα κάτω άκρα.

Η νευροπάθεια και η περιφερική αγγειοπάθεια θέτουν το πόδι σε κίνδυνο, όμως δεν αρκούν για την εμφάνιση έλκους. Για να συμβεί εξέλκωση πρέπει να προηγηθεί τραυματισμός. Ενδογενώς αυτό μπορεί να συμβεί λόγω της παραμόρφωσης των ποδιών και των επακόλουθων υπερκερατώσεων ή και τύλων. Πολύ συχνή εξωγενής αιτία ελκών είναι τα ακατάλληλα υποδήματα. Είναι χαρακτηριστικό, ότι διαβητικοί ασθενείς με έντονη απώλεια της αισθητικότητας στα κάτω άκρα μπορούν να αγοράσουν υποδήματα αρκετά μικρότερα, χωρίς να τα αισθάνονται ενοχλητικά, ή ακόμα μπορούν να κυκλοφορούν με ξένο σώμα μέσα στο υπόδημα, χωρίς να το έχουν αντιληφθεί. Επίσης συχνό είναι να υφίστανται, χωρίς να το αντιλαμβάνονται έγκαιρα, εγκαύματα από θερμό λουτρό, από περπάτημα σε καυτή άμμο ή άσφαλτο, ή ακόμα και μετά από έκθεση των κάτω άκρων σε τζάκι ή θερμαντικό σώμα.

Εκτός της περιφερικής νευροπάθειας και της αρτηριοπάθειας, άλλοι παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση έλκους στο πόδι διαβητικού ασθενούς είναι το ατομικό ιστορικό εξέλκωσης, οι παραμορφώσεις, η μειωμένη όραση, η διαβητική νεφροπάθεια (ειδικά η αιμοκαθαιρόμενοι ασθενείς), το χαμηλό μορφωτικό και κοινωνικοοικονομικό επίπεδο, το κάπνισμα, το οίδημα στα κάτω άκρα και η μη ικανοποιητική συμμόρφωση του ασθενούς στις συμβουλές για τη φροντίδα των ποδιών του.(6,7,8)

3. Ταξινόμηση – Κλινική εικόνα

Τα έλκη στο διαβητικό πόδι ταξινομούνται σε νευροτροφικά ή νευροπαθητικά, όταν οφείλονται σε νευροπάθεια απουσία ισχαιμίας, σε αμιγώς ισχαιμικά, όταν οφείλονται σε ισχαιμία αλλά όχι σε νευροπάθεια και σε μεικτής αιτιολογίας ή νευρο-ισχαιμικά, όταν η νευροπάθεια και η ισχαιμία του κάτω άκρου συνυπάρχουν. Η ταξινόμηση αυτή είναι αναγκαία, γιατί καθορίζει τον τρόπο αντιμετώπισης του έλκους. Στο 70-80% των ελκών υπάρχει ο παράγοντας της νευροπάθειας, καθιστώντας τα αμιγώς ισχαιμικά έλκη πιο σπάνια στους διαβητικούς ασθενείς σε σχέση με τις άλλες δύο κατηγορίες. (1) Για την κλινική τους κατηγοριοποίηση έχουν προταθεί πολλά συστήματα ταξινόμησης. Ένα ευρέως χρησιμοποιούμενο σύστημα ταξινόμησης είναι αυτό των Meggit και Wagner. (Πίνακας 1) Μειονεκτήματα του συστήματος είναι ότι δεν συμπεριλαμβάνει τον βαθμό νευροπάθειας του ασθενούς, καθώς και την θέση και το μέγεθος του έλκους, όμως είναι εύκολα εφαρμόσιμο και επιβοηθητικό στην πρόβλεψη ακρωτηριασμού σε προχωρημένα στάδια, καθώς και στον θεραπευτικό σχεδιασμό. (9,10)

Τα είδη των ελκών παρουσιάζουν συγκεκριμένα χαρακτηριστικά στην κλινική τους εικόνα. (1,8) Έτσι, τα νευροτροφικά έλκη συνήθως εντοπίζονται στο πέλμα, σε περιοχές που δέχονται αυξημένες πιέσεις, όπως κάτω από τις κεφαλές των μεταταρσίων, στις κορυφές των δακτύλων όταν υπάρχει γαμψοδακτυλία και στο υπερκείμενο δέρμα εξόστωσης και για αυτό το λόγο περιστοιχίζονται από τύλο. Τα νευροτροφικά έλκη έχουν σαφή όρια, είναι ανώδυνα και μπορεί να διατιτραίνουν τους εν τω βάθει ιστούς, γεγονός που εγκυμονεί τον κίνδυνο της λοίμωξης. Το άκρο είναι θερμό, με έντονη ξηροδερμία και οι αρτηριακές σφύξεις είναι ψηλαφητές. (Εικόνα 2)


15.21img3

Εικόνα 3. Ισχαιμικό έλκος στη ραχιαία επιφάνεια του ποδός, πάνω από το πέμπτο μετατάρσιο. Παρατηρείται ελαφρά κυτταρίτιδα και απουσία υπερκερατώσεων. (από το αρχείο του ιατρείου Διαβητικού Ποδιού, της A’ Προπαιδευτικής Παθολογικής Κλινικής, Γ.Ν.Α. «Λαϊκό»)


 Τα αμιγώς ισχαιμικά έλκη των κάτω άκρων συνήθως εμφανίζονται στην περιφέρεια του άκρου ποδός στα σημεία τριβής του ποδιού με τα υποδήματα. Αυτά έχουν ακαθόριστα όρια, νεκρωτική βάση (μαύρου χρώματος) και είναι επώδυνα ειδικά κατά την κατάκλιση. Το άκρο συνήθως είναι ψυχρό, το δέρμα λεπτό και απουσιάζουν οι τρίχες, οι δε περιφερικές σφύξεις είναι ελαττωμένες ή απουσιάζουν. (Εικόνα 3)

Τα νευρο-ισχαιμικά έλκη εμφανίζουν μεικτά χαρακτηριστικά των δύο προηγούμενων ειδών. Έχουν διαφορετικές θέσεις εντόπισης από αυτές των νευροτροφικών ελκών και μπορεί  να εντοπίζονται στην έσω επιφάνεια του μεγάλου δακτύλου και της κεφαλής του πρώτου μεταταρσίου, στην έξω επιφάνεια του πέμπτου μεταταρσίου, στην πτέρνα ή και στο πέλμα. Ο παράγοντας της ισχαιμίας τα καθιστά δύσκολα επουλώσιμα, ιδιαίτερα όταν επιπλέκονται από λοίμωξη. (Εικόνα 4)


15.21img4

Εικόνα 4. Νευρο-ισχαιμικό έλκος στην έσω επιφάνεια  του ποδιού. Ο ασθενής έχει περιφερική νευροπάθεια και αρτηριοπάθεια. (από το αρχείο του ιατρείου Διαβητικού Ποδιού, της A’ Προπαιδευτικής Παθολογικής Κλινικής, Γ.Ν.Α. «Λαϊκό»)


 Η τελική κατάληξη ενός έλκους μπορεί να είναι η γάγγραινα και ο ακρωτηριασμός. Ο διαβήτης έχει την ιδιότητα να προσβάλει, εκτός από τις μεγάλες, και τις μικρές αρτηρίες. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα τη στένωση των αρτηριακών κλάδων του ραχιαίου και πελματιαίου τόξου του άκρου ποδός, που ευθύνονται για την αιμάτωση των δακτύλων. Με τον τρόπο αυτό, οι μικροί αυτοί κλάδοι λειτουργούν ως «τελικές αρτηρίες» και σε περίπτωση τοπικού οιδήματος μπορούν εύκολα να αποφραχθούν. Ακόμα, σε περίπτωση τοπικής λοίμωξης είναι δυνατό να θρομβωθούν και η τελική κατάληξη μπορεί να είναι η νέκρωση ενός ή περισσοτέρων δακτύλων, παρότι οι περιφερικές σφύξεις ψηλαφώνται.  Η γάγγραινα μπορεί να είναι υγρή η ξηρά. Στην πρώτη, η προσβληθείσα περιοχή εμφανίζει ύγρανση, έντονα σημεία φλεγμονής, γυαλιστερή εμφάνιση, πολλές φορές εκρέει πύον, ενώ καθώς η κατάσταση εξελίσσεται, το σημείο παίρνει πιο βαθύ χρωματισμό, συνήθως με μαύρη εσχάρα. (Εικόνα 5). Η ξηρά γάγγραινα, από την άλλη μεριά, συμβαίνει συνήθως στην κορυφή των δακτύλων και χαρακτηρίζεται από σκληρότητα, ξηρότητα και ρίκνωση των νεκρωμένων ιστών, οι οποίοι διαχωρίζονται με σαφή όρια από τον παρακείμενο υγιή ιστό. (Εικόνα 6). Ένα δάκτυλο με ξηρά γάγγραινα είναι πιθανό να υποστεί αυτοακρωτηριασμό, όμως κάτι τέτοιο απαιτεί πολύ χρόνο και είναι αρκετά βασανιστικό για τον ασθενή, γι’ αυτό προτιμάται ο χειρουργικός ακρωτηριασμός.


15.21img5

Εικόνα 5. Υγρή γάγγραινα σε μεγάλη έκταση του αριστερού άκρου ποδός. (από το αρχείο του ιατρείου Διαβητικού Ποδιού, της A’ Προπαιδευτικής Παθολογικής Κλινικής, Γ.Ν.Α. «Λαϊκό»).


 

15.21img6

Εικόνα 6. Ξηρά γάγγραινα του μεγάλου δακτύλου με λοίμωξη κεντρικότερα. (από το αρχείο του ιατρείου Διαβητικού Ποδιού, της A’ Προπαιδευτικής Παθολογικής Κλινικής, Γ.Ν.Α. «Λαϊκό»).


4. Κλινική εξέταση – Διάγνωση

Κάθε ασθενής με διαβήτη πρέπει να εξετάζεται για ύπαρξη περιφερικής νευροπάθειας και αρτηριοπάθειας σε ετήσια βάση για να διαπιστωθεί αν βρίσκεται σε κίνδυνο εμφάνισης έλκους. Συμπτώματα περιφερικής νευροπάθειας μπορεί να εμφανίζει ένα ποσοστό της τάξης του 20-40%, ενώ το υπόλοιπο ποσοστό των ασθενών είναι ασυμπτωματικό και είναι ευθύνη του γιατρού να διαγνώσει τη νευροπάθεια. Συμπτώματα περιφερικής νευροπάθειας είναι οι παραισθησίες (αιμωδίες, αίσθημα νυγμών, βελονιών, «μυρμηγκιάσματα»), οι  (καυσαλγίες, αίσθημα τρυπήματος, αίσθημα ηλεκτρικού ρεύματος), η υπεραλγησία (αυξημένη απάντηση σε επώδυνο ερέθισμα), ακόμα και αλλοδυνία (βίωμα ενός ανώδυνου ερεθίσματος ως επώδυνο). Τα συμπτώματα αυτά είναι αμφοτερόπλευρα, ξεκινούν από τα κατωφερέστερα τμήματα των άκρων και προοδευτικά επεκτείνονται στα εγγύς, ακολουθώντας την κατανομή «κάλτσας – γαντιού». Είναι συνεχή ή διαλείποντα, με χαρακτηριστική τη νυχτερινή επίταση και την υποχώρηση με τη βάδιση.

Η επισκόπηση μπορεί να αποκαλύψει την ύπαρξη ξηροδερμίας, υπερκερατώσεων, ατροφίας των μικρών (αυτόχθονων μυών) του ποδιού και παραμορφώσεις όπως γαμψοδακτυλία. Κατά την αντικειμενική εξέταση ελέγχεται η αντίληψη του πόνου, της θερμοκρασίας, των δονήσεων, της πίεσης, της ιδιοδεκτικής αισθητικότητας και τα τενόντια αντανακλαστικά.(8) Για την εκτίμηση της αντίληψης της αίσθησης του πόνου, ο εξεταστής ερεθίζει με βελόνα τη ραχιαία επιφάνεια του ποδιού. Για την θερμοκρασία τοποθετείται ένα ψυχρό και ένα θερμό αντικείμενο (συνήθως μια ράβδος με ένα πλαστικό και ένα μεταλλικό άκρο) στις ίδιες περιοχές και ζητείται από τον ασθενή να προσδιορίσει το ψυχρότερο και το θερμότερο ερέθισμα. Για την αφή το δέρμα της ραχιαίας επιφάνειας ερεθίζεται με τολύπιο βάμβακος. Για την αίσθηση της πίεσης χρησιμοποιείται το μονοϊνίδιο (monofilament) Semmes-Weinstein 10g. Αυτό πιέζεται στη ράχη του ποδιού και στο πέλμα μέχρις ότου λυγίσει και ζητείται από τον ασθενή να απαντήσει αν αντιλαμβάνεται το ερέθισμα. Για την εν τω βάθει αισθητικότητα, χρησιμοποιείται διαπασών 128 Hz στην κορυφή του μεγάλου δακτύλου. Σε ορισμένα κέντρα χρησιμοποιείται το βιοθεσιόμετρο με το οποίο ποσοτικοποιείται ο ουδός αντίληψης των δονήσεων. Η χρήση ενός ειδικού αυτοκόλλητου επιθέματος (Neuropad: Trigo Wiehl – Drabenderhole, Germany) έχει μεγάλη ευαισθησία για τη διάγνωση της περιφερικής νευροπάθειας. (11,12)Υπάρχουν πιο εξειδικευμένες εξετάσεις για τη διάγνωση της διαβητικής νευροπάθειας, όπως είναι ο ηλεκτροφυσιολογικός έλεγχος, που όμως δεν αφορούν την καθημέρα κλινική πράξη.

Σχετικά με την περιφερική αρτηριοπάθεια, αυτή μπορεί να είναι ασυμπτωματική ή να εκδηλώνεται με διαλείπουσα χωλότητα. Η τελευταία ταξινομείται συνήθως κλινικά με το σύστημα κατά Fontaine, που διακρίνει τέσσερα στάδια:

  • Στάδιο 1: ασυμπτωματική ισχαιμική νόσος
  • Στάδιο 2α: συμπτώματα διαλείπουσας χωλότητας σε περπάτημα για περισσότερο από 250 μέτρα
  • Στάδιο 2β: συμπτώματα διαλείπουσας χωλότητας σε περπάτημα για λιγότερο από 250 μέτρα
  • Στάδιο 3: άλγος ηρεμίας
  • Στάδιο 4: εξέλκωση ή γάγγραινα.

Στην κλινική εξέταση, βασική είναι η ψηλάφηση της οπίσθιας κνημιαίας αρτηρίας και της ραχιαίας του ποδός. Εάν αυτές δεν είναι ψηλαφητές, πρέπει να αναζητούνται σφύξεις της ιγνυακής και της μηριαίας αρτηρίας. Ένας άλλος δείκτης εκτίμησης των στενώσεων των περιφερικών αρτηριών είναι ο κνημοβραχιόνιος δείκτης (ABI). Για να υπολογιστεί, μετράται η συστολική αρτηριακή πίεση των δύο βραχιόνιων αρτηριών, καθώς και των οπισθίων κνημιαίων και των ραχιαίων του ποδός με τη βοήθεια ενός Doppler. Στη συνέχεια επιλέγεται η μεγαλύτερη τιμή των πιέσεων των αρτηριών των άκρων και διαιρείται με την υψηλότερη τιμή της πίεσης μεταξύ των δύο βραχιόνιων αρτηριών. Σε άτομα χωρίς σοβαρές στενώσεις, ο λόγος αναμένεται να είναι 1,0-1,3. Λόγος χαμηλότερος από 0,9 υποδεικνύει περιφερική αρτηριοπάθεια, με περιφερική στένωση μεγαλύτερη από 50% και συμπτώματα διαλείπουσας χωλότητας. Όταν όμως υπάρχουν σημαντικές ασβεστώσεις στις περιφερικές αρτηρίες, ο κνημοβραχιόνιος δείκτης μπορεί να υπερβεί την τιμή 1,3 λόγω ασβέστωσης του μέσου χιτώνα. Σε μερικά κέντρα μετράται και η συστολική αρτηριακή πίεση των δακτύλων των κάτω ποδιών, η οποία φυσιολογικά κυμαίνεται μεταξύ 90-100 mm Hg, με κατώτατο όριο τα 50 mm Hg. Σε τιμές χαμηλότερες από 30 mmHg, συνήθως υπάρχει άλγος ηρεμίας. Δεν επηρεάζεται από τυχούσα ασβέστωση των αρτηριών, γι’ αυτό χρησιμοποιείται όταν ο κνημοβραχιόνιος δείκτης υπερβαίνει τα φυσιολογικά όρια. (13) Επίσης, είναι δυνατό να εφαρμοστεί διαδερμική οξυμετρία στη ραχιαία επιφάνεια του ποδιού. Η διαδερμική πίεση οξυγόνου είναι ανάλογη με την μερική πίεση του οξυγόνου στο αίμα. Γενικά, τιμές μεγαλύτερες από 55 mmHg θεωρούνται φυσιολογικές, ενώ στους ασθενείς με περιφερική ισχαιμία σταδίου 3 και 4 κατά Fontaine συνήθως ανευρίσκεται χαμηλότερη από 30 mmHg. Άλλες πιο εξειδικευμένες, μέθοδοι εκτίμησης της στένωσης των αρτηριών των κάτω άκρων είναι το μη επεμβατικό triplex και η επεμβατική αγγειογραφία, η οποία γίνεται μόνο όταν υπάρχουν συγκεκριμένες αγγειοχειρουργικές ενδείξεις.

Ο κνημοβραχιόνιος δείκτης, η πίεση των δακτύλων και η διαδερμική πίεση του οξυγόνου έχει αποδειχθεί ότι βοηθούν στην εκτίμηση της πιθανότητας επούλωσης ενός έλκους στο διαβητικό πόδι. (Εικόνα 7)


15.21img7

Εικόνα 7. Η σημασία της επαρκούς αιμάτωσης στην έκβαση των ελκών.


5.  Nευρο-οστεοαρθροπάθεια ή οστεοαρθροπάθεια Charcot

Η οντότητα αυτή είναι μια από τις σοβαρότερες, αλλά σπάνιες επιπλοκές του διαβήτη. Περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον Jean-Martin Charcot, από τον οποία πήρε το όνομά της, σε ασθενείς με νωτιάδα φθίση. Το 1936 περιγράφηκε και ως αποτέλεσμα του διαβήτη, ενώ συν τω χρόνω, με την έκλειψη της σύφιλης, ο διαβήτης έγινε η συχνότερη αιτία. (14)Η συχνότητα εμφάνισής της εκτιμάται περίπου στη 1 περίπτωση ανά 800 διαβητικούς ασθενείς και είναι η ίδια και για τους δύο τύπους διαβήτη και για τα δύο φύλα

Πρόκειται για μια εξελικτική κατάσταση των αρθρώσεων, που χαρακτηρίζεται από υπεξαρθρήματα, παθολογικά κατάγματα και παραμορφώσεις. (15)Μπορεί να προσβάλει οποιαδήποτε άρθρωση, αλλά συχνότερα εκδηλώνεται στους ταρσούς, στις ταρσομετατάρσιες και μεταταρσοφαλαγγικές αρθρώσεις των κάτω άκρων. Συνήθως είναι μονόπλευρη, χωρίς να αποκλείεται και η αμφοτερόπλευρη προσβολή των κάτω άκρων σε ποσοστό 6-40%. Ο αιτοπαθογενετικός μηχανισμός δεν είναι πλήρως γνωστός, ωστόσο είναι γενικά παραδεκτό ότι σημαντικό ρόλο διαδραματίζει η νευροπάθεια τόσο του σωματικού όσο και του αυτόνομου νευρικού συστήματος, ενώ απουσιάζει η περιφερική ισχαιμία. Σύμφωνα με την επικρατούσα θεωρία, η νευρο-οστεοαρθροπάθεια πυροδοτείται από κάποιον μικροτραυματισμό του ποδιού, ο οποίος εξαιτίας της νευροπάθειας δεν γίνεται αντιληπτός από τον ασθενή, με αποτέλεσμα ο μικροτραυματισμός να γίνεται επαναλαμβανόμενος. Σταδιακά, προκαλείται καταστροφή των παρακείμενων της κάκωσης αρθρώσεων και οστών. Σε αυτήν την κατάσταση προστίθεται και η αυξημένη αιματική παροχή στην περιοχή, η οποία οφείλεται στη νευροπάθεια του αυτόνομου και τελικά οδηγεί σε οστεοπενία. (16) Η οστεοπενία συνοδεύεται από αυξημένο κίνδυνο καταγμάτων. (Εικόνα 8)


15.21img8

Εικόνα 8. Χρόνια αρθροπάθεια Charcot και στα δύο πόδια με έντονες παραμορφώσεις. Παρατηρείται εξέλκωση στο πέλμα του δεξιού ποδιού. (από το αρχείο του ιατρείου Διαβητικού Ποδιού, της A’ Προπαιδευτικής Παθολογικής Κλινικής, Γ.Ν.Α. «Λαϊκό»)


Κλινικά, η αρθροπάθεια Charcot εμφανίζεται με πολλές μορφές, ανάλογα με το στάδιο της νόσου. Στην οξεία φάση, το άκρο είναι διογκωμένο, εξέρυθρο και θερμό, με μείωση της αισθητικότητας ενώ οι περιφερικές σφύξεις είναι ψηλαφητές. Μπορεί να παρατηρηθεί αστάθεια στην άρθρωση, ενώ σε σημαντικό ποσοστό ασθενών συνυπάρχει εξέλκωση. Ο ασθενής μπορεί να αναφέρει κάποια δυσφορία στο πόδι, η ο οποία είναι δυσανάλογα μικρότερη της αναμενόμενης από τη βαρύτητα της βλάβης. Από τα εργαστηριακά ευρήματα, τα λευκά αιμοσφαίρια συνήθως είναι φυσιολογικά, ενώ και οι δείκτες φλεγμονής μπορεί να μην είναι επηρεασμένοι. Στο αρχικό στάδιο η απλή ακτινογραφία είναι συνήθως φυσιολογική και η διάγνωση τίθεται μόνο με τη μαγνητική τομογραφία ή το σπινθηρογράφημα τριών φάσεων με τεχνήτιο. Σε μεταγενέστερα στάδια η απλή ακτινογραφία καταδεικνύει κατάγματα, έντονη περιοστική αντίδραση, καταστροφή αρθρώσεων και υπεξαρθρήματα καθώς και έντονη σκλήρυνση των οστών. Είναι δυνατό να απεικονιστούν και αποτιτανωμένες παρακείμενες αρτηρίες.

Είναι σημαντικό να διακριθεί η αρθροπάθεια Charcot από την οστεομυελίτιδα ή την σηπτική αρθρίτιδα. Στη διαφορική διάγνωση βοηθάει ο προσδιορισμός των δεικτών φλεγμονής και ο ειδικός ακτινολογικός έλεγχος. Σε υποψία λοίμωξης, επιβοηθητικά μπορεί να αποδειχθούν τα αποτελέσματα καλλιεργειών ή το σπινθηρογράφημα με ραδιοσεσημασμένα λευκά.

6. Θεραπεία

Η στρατηγική αντιμετώπισης του διαβητικού έλκους ξεκινά από την ταξινόμησή του. Έτσι, η βασική θεραπεία των νευροτροφικών ελκών βασίζεται στον καθαρισμό τους, την αποφόρτιση της περιοχής και την αντιμετώπιση της συνυπάρχουσας λοίμωξης.  Όταν συνυπάρχει ισχαιμία (ισχαιμικά ή νευρο-ισχαιμικά έλκη) είναι σημαντικό να γίνεται αγγειοχειρουργική εκτίμηση και να εξασφαλίζεται-όταν είναι εφικτό-επαρκής αιμάτωση του άκρου.

Πιο αναλυτικά, όταν τίθεται η διάγνωση του νευροτροφικού έλκους, το πρώτο βήμα είναι ο καθαρισμός από τον τυλώδη ιστό και τις υπερκερατώσεις καθώς και από νεκρωμένους ιστούς. Ο χειρουργικός καθαρισμός με νυστέρι είναι ο πιο ενδεδειγμένος για τα νευροτροφικά έλκη τα οποία κατά κανόνα είναι χρόνια (μέσος χρόνος επούλωσης 2 μήνες), καθώς επιτυγχάνει τη λεγόμενη νεαροποίηση του τραύματος. Έτσι, τα χρόνια έλκη μετατρέπονται σε οξέα, με αποτέλεσμα η διαδικασία της επούλωσης να επιταχύνεται. Ο καθαρισμός θα πρέπει να γίνεται με προσοχή, ώστε να μην τραυματίζεται ο υγιής ιστός γύρω από το έλκος. (17)

Εκτός από τον καθαρισμό με νυστέρι, υπάρχουν και άλλες μέθοδοι καθαρισμού. Ο ενζυματικός καθαρισμός πραγματοποιείται με την εφαρμογή πρωτεολυτικών ενζύμων στο έλκος (κολλαγενάσες) και έχει το πλεονέκτημα ότι αφαιρεί νεκρωτικό ιστό χωρίς να βλάπτει τον υγιή. (18) Είναι όμως ασταθής και όχι πάντοτε αποτελεσματικός. Κατά τον αυτολυτικό καθαρισμό, τοποθετούνται ειδικά επιθέματα (υδρογέλες) στο έλκος, που διατηρούν την υγρασία της περιοχής με τρόπο τέτοιο, ώστε να ευοδώνεται η δράση των αμυντικών μηχανισμών του ασθενή (ουδετερόφιλα, μακροφάγα). Σέβεται επίσης τον υγιή ιστό. Πρόκειται για αποτελεσματική μέθοδο, με μακρότερη δράση. (19) Τελευταία έχει κάνει την εμφάνισή του και ο βιολογικός καθαρισμός, με τη βοήθεια αποστειρωμένων ζωντανών οργανισμών (προνύμφες εντόμων), οι οποίοι θρέφονται με τους μικροοργανισμούς του έλκους και τα νεκρώματα, όχι όμως με τον υγιή ιστό. Η μέθοδος μπορεί να φανεί χρήσιμη σε επιμολυσμένα έλκη με παθογόνα ανθεκτικά σε πολλά αντιβιοτικά. Όσον αφορά τα επιθέματα, υπάρχει μεγάλη ποικιλία, το καθένα από τα οποία ενδείκνυται ανάλογα με τα χαρακτηριστικά του έλκους (Εικόνα 9). Γενικά, η τεκμηρίωση από τη χρήση επιθεμάτων είναι μικρή.


15.21img9

Εικόνα 9. Επιλογή κατάλληλου επιθέματος για το έλκος.


Υπάρχουν πολλές μέθοδοι για την επίτευξη της αποφόρτισης της περιοχής του έλκους. Η μέθοδος εκλογής με την καλύτερη αποτελεσματικότητα είναι ο γύψος πλήρους επαφής, που όμως αντενδείκνυται σε περιπτώσεις σοβαρής ισχαιμίας και σοβαρής λοίμωξης, ενώ θα πρέπει να αντικαθίσταται κάθε 5-7 μέρες. Όταν δεν είναι εφικτή αυτή η εφαρμογή του μπορεί να χρησιμοποιηθούν αφαιρούμενοι νάρθηκες και εξατομικευμένα υποδήματα. (20)

Άλλες νεότερες μέθοδοι που χρησιμοποιούνται στις δύσκολες περιπτώσεις ελκών είναι οι εξής:

  1. Αυξητικός παράγοντας των αιμοπεταλίων (Platelet-Derived Growth Factor–β, PDGF): αποτελεί αποτελεσματική μέθοδο. Εφαρμόζεται ως γέλη στο έλκος και ευοδώνει τη δράση των ινοβλαστών και άλλων κυττάρων του συνδετικού ιστού. Αντενδείκνυται σε λοίμωξη και δεν πρέπει να χρησιμοποιείται πέραν των 8 εβδομάδων. (21,22)
  2. Εμβιομηχανικά δερματικά υποκατάστατα: κατατάσσονται σε αλλογενή και αυτόλογα. Κάποια περιέχουν ζωντανά κύτταρα (κερατινοκύτταρα ή ινοβλάστες) και άλλα μη κυτταρικό υλικό (Apligraf, Dermograft, Hyalograft 3D, Laserskin Autograft, OASIS). Και τα δύο είδη βασίζουν τη δράση τους στην έκλυση αυξητικών παραγόντων, που βοηθούν την νεοαγγείωση και την επούλωση του έλκους. (23)
  3. Θεραπεία αρνητικής πίεσης: με ειδική συσκευή εφαρμόζεται αρνητική πίεση στην πάσχουσα περιοχή, υπό αεροστεγείς συνθήκες. Με τον τρόπο αυτό απομακρύνονται μικρόβια, εξίδρωμα και τοξικά απότοκα της φλεγμονής, που δυσχεραίνουν την επούλωση, ενώ παράλληλα ευοδώνεται η αιματική παροχή της περιοχής και μειώνεται το οίδημα. Αντενδείκνυται σε έλκος που αιμορραγεί. (24)
  4. Υπερβαρικό οξυγόνο: σε ειδικά διαμορφωμένο θάλαμο χορηγείται οξυγόνο 100% με μεγάλη πίεση. Θεωρείται ότι το πλούσιο σε οξυγόνο περιβάλλον βοηθά και επιταχύνει τους μηχανισμούς άμυνας και επούλωσης του τραύματος. (25)

Ο ακρωτηριασμός αποτελεί το τελικό μέσο αντιμετώπισης του διαβητικού ποδιού. Τα έλκη αποτελούν την αιτία για το 85% των ακρωτηριασμών, που συμβαίνουν σε διαβητικούς ασθενείς. (1) Οι ακρωτηριασμοί χωρίζονται σε ελάσσονες (εξάρθρωση μεσοταρσιαίου ή πιο περιφερικά) και σε μείζονες (πάνω από το μεσοταρσιαίο επίπεδο). Κύρια ένδειξη ακρωτηριασμού είναι η γάγγραινα, αφού έχει εξασφαλιστεί ότι οι περιοχές που θα παραμείνουν μετά από αυτόν θα αιματώνονται επαρκώς. Σε μείζονες ακρωτηριασμούς καταλήγουν ασθενείς με εξελικτική ισχαιμική νέκρωση ή σοβαρό άλγος ηρεμίας, στους οποίους έχουν αποτύχει οι μέθοδοι επαναγγείωσης. Επίσης, η σοβαρή εξελικτική λοίμωξη σε διαβητικό ασθενή, που ανθίσταται στις υπόλοιπες θεραπείες, αποτελεί ένδειξη για ακρωτηριασμό. Μετά από ένα επεισόδιο ακρωτηριασμού, η πιθανότητα για την απώλεια του άλλου σκέλους είναι μεγάλη (40%), γι’ αυτό απαιτείται σχολαστική παρακολούθηση και φροντίδα του άλλου σκέλους.

Η αντιμετώπιση της αρθροπάθειας Charcot περιλαμβάνει ακινητοποίηση με γύψο για χρονικό διάστημα λίγων μηνών. Η χορήγηση διφωσφονικών και συνδυασμού καλσιτονίνης με ασβέστιο, μπορεί να αναστείλει την οστεοκλαστική δραστηριότητα και να επιτύχει την αποκατάσταση.

7.  Λοιμώξεις στο διαβητικό πόδι

Η λοίμωξη σε διαβητικό πόδι αποτελεί μια σοβαρή επιπλοκή, καθώς πιστεύεται ότι είναι η άμεση αιτία ακρωτηριασμού σε ένα ποσοστό της τάξης του 25-50% των διαβητικών. Στις περισσότερες περιπτώσεις πρόκειται για επιμόλυνση ενός έλκους από την φυσιολογική χλωρίδα της επιδερμίδας. Η διάγνωση της λοίμωξης τίθεται κλινικά, ενώ η λήψη κατάλληλου υλικού για μικροβιολογική καλλιέργεια είναι απαραίτητη.

Οι λοιμώξεις στο διαβητικό πόδι διακρίνονται σε επιφανειακές και εν τω βάθει, ενώ πολύ σοβαρή επιπλοκή αποτελεί η οστεομυελίτιδα.

Επιφανειακές λοιμώξεις: πρόκειται για επιμόλυνση έλκους με συνοδό κυτταρίτιδα των γύρω ιστών. Το έλκος εμφανίζει αλλαγή χρώματος από ροδόχρουν σε φαιό, ερυθρό, ακόμα και μελανό, με όψη ρυπαρή και πιθανώς να παρατηρούνται εσχάρες και νεκρωμένοι ιστοί. Συνήθως συνυπάρχει ορώδης, πυώδης ή ακόμα και αιματηρή έκκριση, με έντονα δυσάρεστη οσμή. Υπάρχουν τοπικά τα σημεία της φλεγμονής, αν και είναι πιθανό να απουσιάζει ο πόνος λόγω της νευροπάθειας. Το έλκος δεν ξεπερνά σε βάθος τα 3 cm. Συνήθεις αιτιολογική παράγοντες είναι Gram- θετικά παθογόνα, με κυριότερους τον Staphylococcus aureus και τον Streptococcus sp.

Εν τω βάθει λοιμώξεις: το έλκος είναι πιο βαθύ από των επιφανειακών λοιμώξεων (> 3 cm) και υπάρχει συμμετοχή βαθύτερων ιστών, όπως οι περιτονίες, οι μύες, οι τένοντες, οι αρθρώσεις και τα οστά της προσβληθείσας περιοχής. Κλινικά παρατηρείται έντονο οίδημα και ερυθρότητα, ενώ επί μη επαρκούς αιμάτωσης της περιοχής μπορεί να εμφανιστεί κυανότητα. Συχνά, αλλά όχι πάντοτε, συνυπάρχει επιχώριος λεμφαδενίτιδα και συστηματικά συμπτώματα, όπως πυρετός (26) και κακουχία, καθώς και αυξημένες τιμές δεικτών φλεγμονής (λευκών αιμοσφαιρίων, ταχύτητας καθίζησης ερυθρών, C-αντιδρώσας πρωτεΐνης). Οι εν τω βάθει λοιμώξεις μπορεί να οδηγήσουν στη δημιουργία αποστήματος ή και γάγγραινας, θέτοντας σε κίνδυνο την επιβίωση όχι μόνο του σκέλους αλλά και της ζωής του ασθενούς. Στις εν τω βάθει λοιμώξεις εμπλέκονται πολλοί παθογόνοι μικροοργανισμοί, κυρίως Gram- θετικοί κόκκοι, αναερόβια και Gram- αρνητικοί βάκιλοι. Είναι σημαντικό να λαμβάνεται καλλιέργεια για αερόβια και αναερόβια παθογόνα, μετά τον σχολαστικό καθαρισμό της περιοχής από νεκρωμένους ιστούς και από το πιο βαθύ σημείο του έλκους, ώστε να αποφεύγεται το ενδεχόμενο απομόνωσης φυσιολογικής χλωρίδας αντί του αιτιολογικού για τη λοίμωξη παράγοντα. Σε περιπτώσεις συλλογής πύου, είναι δυνατό να αναρροφηθεί υλικό από την περιοχή και να αποσταλεί για καλλιέργεια.

Οστεομυελίτιδα: η λοίμωξη ενός διαβητικού έλκους μπορεί να επεκταθεί προς το οστό, αρχικά στον φλοιό και έπειτα στον μυελό. Μεγαλύτερη πιθανότητα να συμβεί αυτό παρατηρείται όταν προϋπάρχει εν τω βάθει λοίμωξη και όταν οι δείκτες φλεγμονής είναι αυξημένοι. Αρχική υποψία τίθεται όταν προωθηθεί μύλη στο έλκος και αυτή προσκρούσει στο οστό. Για τη διάγνωση χρησιμοποιείται η απλή ακτινογραφία, η οποία στα αρχικά στάδια έχει ευαισθησία 55% και μπορεί να δείξει απώλεια της οστικής πυκνότητας και του περιγράμματος του φλοιού. Γι’ αυτό συνίσταται η επανάληψη του ακτινολογικού ελέγχου μετά από δύο εβδομάδες. Επιπλέον απεικονιστικές εξετάσεις που χρησιμοποιούνται είναι το σπινθηρογράφημα οστών με ραδιενεργό τεχνήτιο-99m, η αξονική τομογραφία και η μαγνητική τομογραφία, με την τελευταία να παρουσιάζει την μεγαλύτερη ευαισθησία, που πλησιάζει το 100% και ειδικότητα 80%. Τέλος, η βιοψία οστού είναι μια επεμβατική μέθοδος που μπορεί να θέσει τη διάγνωση της οστεομυελίτιδας, όμως ενέχει πολλές δυσκολίες στην πράξη.

Για την αντιμετώπιση της λοίμωξης σε έδαφος διαβητικού έλκους, είναι πολύ σημαντικό να γίνεται χειρουργικός καθαρισμός του έλκους από νεκρωμένους ιστούς και αν απαιτείται να τίθενται παροχετεύσεις. Στη συνέχεια, θα πρέπει να αποφεύγεται η φόρτιση της περιοχής και θα πρέπει να αντιμετωπίζονται ενδεχόμενα προβλήματα αιμάτωσης και γλυκαιμικής ρύθμισης. Είναι γενικά αποδεκτό ότι όταν υπάρχουν κλινικά ή εργαστηριακά ευρήματα λοίμωξης, μπορεί να ξεκινά εμπειρική αντιμικροβιακή αγωγή από του στόματος, που να καλύπτει Gram + παθογόνα. Για τις λοιμώξεις ήπιας και μέτριας βαρύτητας, η πρώτη επιλογή συνήθως είναι η χορήγηση κλινδαμυκίνης ή ενός β-λακταμικού με αναστολέα (συνήθως αμοξυκιλλίνη-κλαβουλανικό) μέχρις ότου υποχωρήσει η λοίμωξη. Για τις σοβαρότερες εν τω βάθει λοιμώξεις προτιμάται η εισαγωγή του ασθενούς στο νοσοκομείο, προκειμένου να του χορηγηθεί ενδοφλέβια αγωγή. Οι θεραπευτικές επιλογές είναι οι εξής:

  • Φλουοροκινολόνη+μετρονιδαζόλη ή κλινδαμυκίνη (καλύπτουν Staphylococcus aureus, ευαίσθητο στη μεθικιλλίνη, εντεροβακτηριακά και αναερόβια)
  • β-λακτάμη με αναστολέα β-λακταμάσης (καλύπτουν Staphylococcus aureus, ευαίσθητο στη μεθικιλλίνη, Streptococcus sp. και τα περισσότερα αναερόβια)
  • Ιμιπενέμη ή μεροπενέμη (καλύπτουν ευρύτατο φάσμα Gram-θετικών, Gram-αρνητικών, συμπεριλαμβανομένης και της Pseudomonas)
  • Βανκομυκίνη, τεϊκοπλανίνη, λινεζολίδη, δαπτομυκίνη, για στελέχη σταφυλόκοκκου ανθεκτικά στη μεθικιλλίνη.

Όταν τα αποτελέσματα των καλλιεργειών γίνουν γνωστά, η αντιμικροβιακή θεραπεία γίνεται στοχευμένη. Η αγωγή συνεχίζεται μέχρι την υποχώρηση των σημείων της φλεγμονής, όπου μπορεί να συνεχιστεί από του στόματος. Στην περίπτωση της οστεομυελίτιδας πρέπει να γίνεται προσεκτικός χειρουργικός καθαρισμός και να αφαιρούνται όλοι οι νεκρωμένοι ιστοί, ενώ επί μη ανταπόκρισης στην αντιμικροβιακή αγωγή συνιστάται αφαίρεση του οστού.

8. Πρόληψη

Η πρόληψη του διαβητικού ποδιού είναι εφικτή και αποδίδει όταν τα μέτρα εφαρμόζονται σωστά και έγκαιρα. Σημασία για την πρόληψη του διαβητικού ποδιού έχουν καταρχήν οι γιατροί και οι επαγγελματίες υγείας που αντιμετωπίζουν τους ασθενείς με διαβήτη αλλά και η εκπαίδευση των ασθενών στη φροντίδα των ποδιών. Αρχικά, αναγνωρίζονται οι ασθενείς που βρίσκονται σε αυξημένο κίνδυνο εξέλκωσης, όπως αυτοί με ιστορικό έλκους ή ακρωτηριασμού, μεγάλη διάρκεια διαβήτη, κακή γλυκαιμική ρύθμιση, μειωμένη όραση, παραμορφώσεις των κάτω άκρων και μειωμένη κινητικότητα αρθρώσεων. Στη συνέχεια ο ασθενής, ανεξαρτήτως κινδύνου, θα πρέπει να εκπαιδεύεται, ώστε να προστατεύει τα πόδια του, ειδικά αν έχει εγκατεστημένη περιφερική νευροπάθεια. Έτσι, τα άτομα με διαβήτη πρέπει να κοιτάζουν καθημερινά τα πόδια τους και να αποφεύγουν να τα εκθέτουν σε κινδύνους για εξέλκωση (στενά, ακατάλληλα υποδήματα, ακραίες θερμοκρασίες, να περπατούν ξυπόλυτοι κλπ.). Επιπλέον, πρέπει να είναι πολύ προσεκτικοί στην περιποίηση των νυχιών και αν χρειαστεί να απευθύνονται σε ποδοθεραπευτή. Ο ασθενής, τέλος, θα πρέπει να κάνει καλή ρύθμιση του σακχάρου του και να διακόψει το κάπνισμα. Ειδικά για τους ασθενείς με παραμόρφωση των ποδιών, υπάρχει η δυνατότητα κατασκευής ειδικών υποδημάτων, προσαρμοσμένων στις ανάγκες του ασθενούς.

Η αντιμετώπιση του διαβητικού ποδιού αποδίδει καλύτερα και οι ακρωτηριασμοί μειώνονται σημαντικά όταν γίνεται από εξειδικευμένη ομάδα η οποία περιλαμβάνει διαβητολόγο, ορθοπαιδικό, αγγειοχειρουργό, πλαστικό χειρουργό, γενικό χειρουργό, λοιμωξιολόγο και ποδοθεραπευτή.

Βιβλιογραφία

1. Apelqvist J, Bakker K, van Houtum WH, Nabuurs – Franssen MH, Schaper NC. International Working Group on the Diabetic Foot. International Consensus on the Diabetic Foot. Maastricht, 1999.
2.  Boulton AJM, Vileikyte L. Diabetic foot problems and their management around the world. The Diabetic Foot (7th edn), Bowker JH, Pfeifer M (eds). Mosby Elsevier: Philadelphia, PA, 2008; 487 – 496.
3. Abbot CA, Carrington AL, Ashe H, et al. The North-West Diabetes Foot Care Study: incidence of, and risk factors for new diabetic foot ulceration in a community-based patient cohort. Diabet Med 2002; 14: 11 – 15.
4. Guilliford MC, Mahabir D. Diabetic foot disease in a Caribbean community. Diabetes Res Clin Pract 2002; 56: 35 – 40.
5. Matricali G, Dereymaeker G, Muls E, Flour M, Mathieu C. Economic aspects of diabetic foot care in a multidisciplinary setting: A review. Diabetes Metab Res Rev 2007; 23: 339 – 347.
6. Reiber GE, Vileikyte L, Boyko EJ, et al. Causal pathways for incident lower-extremity ulcers in patients with diabetes from two settings. Diabetes Care 1999; 22: 157 – 162.
7. Boulton AJM. The diabetic foot: from art to science. Diabetologia 2004; 47: 1343 -1353.
8. Katsilambros N, Dounis E, Makrilakis K, Tentolouris N, Tsapogas P. Atlas of the Diabetic Foot (2nd edn). 2009.
9. Oyibo SO, Jude EB, Tarawneh I, Nguyen HC, Harkless LB, Boulton AJM. A comparison of two diabetic foot ulcer classification systems: the Wagner and the University of Texas wound classification systems. Diabetes Care 2001; 21: 84 – 88.
10. Armstrong DG, Lavery LA, Harkless LB. Validation of a diabetic wound classification system: contribution of depth, infection and vascular disease to the risk of amputation. Diabetes Care 1998; 21: 855 – 859.
11. Papanas N, Ziegler D. New diagnostic tests for diabetic distal symmetric polyneuropathy. Journal of Diabetes and it’s Complications 2011; 25: 44 – 51.
12. Argiana V, Eleftheriadou I, Tentolouris N. Screening for the High-risk Foot of Ulceration: Tests of Somatic and Autonomic Nerve Function. Curr Diab Rep 2011; 11: 294 – 301.
13. Vincent DG, Salles – Cunha SX, Bernhard VM, Towne JB. Noninvasive assessment of toe systolic pressures with special reference to diabetes mellitus. J Cardiovsc Surg (Torino) 1983; 24: 22 – 28.
14. Sanders LJ. The Charcot foot: historical perspective 1827 – 2003. Diabetes Metab Res Rev 2004; 20 (Suppl. 1): S4- S8.
15. Sanders LJ, Frykberg RG. Charcot neuroarthropathy of the foot. In Levin ME, O’Neal LW, Bowker JH, Pfeifer MA (eds). The Diabetic Foot (6th edn), vol.21. Mosby: St Louis, MO, 2001; 439 – 465.
16. Ziegler R. Diabetes mellitus and bone metabolism. Horm Metab Res Suppl 1992; 26: 90 – 94.
17. Edmonds M, Bates M Doxford M, Gough A, Foster A. New treatments in ulcer healing and wound infection. Diabetes Metab Res Rev 2000; 16 (Suppl. 1): S51 – S54.
18. Maklebust J. Using wound care products to promote a healing environment. Crit Care
Nurs Clin North Am 1996; 8: 141 – 158.
19. Smith J. Debridement of diabetic foot ulcers. Cochrane Database Syst Rev 2002; (4): CD003556.
20. Maciejewski LM, Reiber GE, Smith DG, Wallace C, Hayes S, Boyko EJ. Effectiveness of Diabetic Therapeutic Footwear in Preventing Reulceration. Diabetes Care 2004; 27: 1774 – 1782.
21. Falanga V. Wound healing and its impairment in the diabetic foot. The Lancet 2005; 366: 1736 – 1743.
22. Wieman TJ, SMiell MJ, Su Y. Efficacy and Safety of a Topical Gel Formulation of Recombinant Human Platelet-Derived Growth Factor – BB (Blecaplermin) in Patients With Chronic Neuropathic Ulcers: A phase III randomized placebo-controlled double-blind study. Diabetes Care 1998; 21: 822 – 827.
23. Falanga V, Isaacs C, Paquette D, et al. Wounding of bioengineered skin: cellular and molecular aspects after injury. J Invest Dermatol 2002; 119: 653 – 660.
24. Lavery LA, Boulton AJ, Niezgoda JA, Sheehan P. A comparison of diabetic foot ulcer outcomes using negative pressure wound therapy versus historical standard of care. International Wound Journal 2007; 4: 103 – 113.
25. Roeckl-Wiedmann I, Bennett M, Kranke P. Systematic review of hyperbaric oxygen in the management of chronic wounds. British Journal of Surgery 2005; 92: 24 – 32.
26. Eneroth M, Apelqvist J, Stenstrom A. Clinical characteristics and outcome in 223 diabetic patients with deep foot infection. Foot Ankle  Int. 1997; 18: 716 – 722.


Created: September 8, 2015
Last update: September 8, 2015

Login

Lost your password?