18.7 Διατροφή για την πρόληψη και θεραπεία της υπέρτασης

Print Friendly, PDF & Email

 

Δρ Αναχίτ Αμπραχαμιάν- Μιχαλάκη
Ενδοκρινολόγος

1. Εισαγωγή

Η αρτηριακή υπέρταση (ΑΥ)  θεωρείται σήμερα, σε παγκόσμιο επίπεδο, η συχνότερη νόσοςπρωτοβάθμιας φροντίδας της δημόσιας υγείας καθώς το 1/3 περίπου των ενηλίκων εμφανίζει αυξημένη αρτηριακή πίεση(ΑΠ), η οποία αποτελεί μείζονα παράγοντα κινδύνου για την εμφάνιση καρδιαγγειακής νόσου (1). Οι υπερτασικοί ασθενείς εμφανίζουν συνήθως πλην της ΑΥ και άλλους παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου (παχυσαρκία,  διαταραχή ανοχής γλυκόζης, δυσλιπιδαιμία) που μπορεί να είναι μεμονωμένοι ή να εντάσσονται στα πλαίσια τουμεταβολικού συνδρόμου(ΜΣ), σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (ΣΔ2) καιοικογενειακό αναμνηστικό καρδιαγγειακών επεισοδίων σε νεαρή ηλικία, ενώείναισυχνά  καπνιστές.

Η ΑΥ, όπως ήδη αναφέρθηκε, αποτελεί μείζονα παράγοντα κινδύνου για την εμφάνιση καρδιαγγειακής νόσου. Υπάρχει άμεση συσχέτιση μεταξύ ΑΥ, αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου(ΑΕΕ), στεφανιαίας νόσου, υπερτροφίας της αριστεράς κοιλίας και χρόνιας νεφρικής νόσου. Η υψηλή συχνότητα της ΑΥ στις σύγχρονες κοινωνίες(2)στις οποίες συμπεριλαμβάνεται και η χώρα μας (3-5) οφείλεται κυρίως στην αύξηση του γηράσκοντος πληθυσμού αλλά καιτης συχνότητας εμφάνισης παχυσαρκίας(6,7) η οποία τείνει να λάβει διαστάσεις επιδημίας όχι μόνο σε αναπτυσσόμενεςαλλά και σε ανεπτυγμένες χώρες(8-10).  Επίσης η πρόσληψη μεγάλης ποσότητας αλατιού με τις τροφές, αλλά και η υπερκατανάλωση οινοπνεύματος,αποτελούν  βασικούς αιτιολογικούς παράγοντες για την εμφάνιση της ΑΥ.

O βασικός κίνδυνος σχετίζεται με την προοδευτική αύξηση της αρτηριακής συστολικής πίεσης (ΣΑΠ) μετά τα 50 ή 60 έτη και γιαόλη τη διάρκεια της ζωής και την ταυτόχρονη μείωση της αρτηριακής διαστολικής πίεσης (ΔΑΠ)(11).

Η αύξηση της ΣΑΠ και η μείωση της ΔΑΠ  με την πρόοδο της ηλικίας αντανακλά την προοδευτική σκλήρυνση των αρτηριών(12) ενώ η υψηλή ΣΑΠ σε μεγαλύτερης ηλικίας άτομα αποτελεί μείζονα παράγοντα κινδύνου για εμφάνιση καρδιαγγειακής νόσου, ΑΕΕ και χρόνιας νεφρικής νόσου (13). Ο κίνδυνος εμφάνισης καρδιαγγειακών επεισοδίων και  ΑΕΕ  είναι πολύ χαμηλός  όταν η ΑΠ είναι  115/75 mmHg  ενώ διπλασιάζεται με αύξηση κατά 20 mmHg της ΣΑΠ ή 10 mmHg της ΔΑΠ πάνω από το όριο  115/75 mmHg(13).

Ως ΑΥ ορίζεται η αύξηση της ΣΑΠ ≥140 mmHg ή και της ΔΑΠ ≥90 mmHg που καθορίζεται μετά από επανειλημμένες μετρήσεις της ΑΠ(14).

Σύμφωνα με την ASH (AmericanSocietyofHypertension) και των ISH (InternationalSocietyofHypertension)(15) όταν η ΣΑΠ κυμαίνεται μεταξύ 120 και 139 mmHg και η ΔΑΠ μεταξύ 80 και 89 mmHg θεωρείται  προϋπέρταση και απαιτείται η αντιμετώπισή της με αλλαγή του τρόπου διατροφής  ώστε να καθυστερήσει ή ακόμη και να προληφθεί η εμφάνιση της  ΑΥ. Όσον αφορά στην εγκατεστημένη ΑΥ, αυτή χαρακτηρίζεται ως στάδιο 1 όταν η ΣΑΠ κυμαίνεται μεταξύ 140-159 mmHg ή/ και η ΔΑΠ μεταξύ 90-99 mmHg, στάδιο 2 όταν η ΣΑΠ είναι  μεταξύ 160-179mmHg ή/ και η ΔΑΠ μεταξύ 100-109mmHg και στάδιο 3 όταν η ΣΑΠ>180 και η ΔΑΠ>110 mmHg(1,14).

Οι διαιτητικές παρεμβάσεις στην υπέρταση έχουν σαν στόχο  κυρίως τον έλεγχο της  ΑΠ  (ΣΑΠ <140 mmHg, ΔΑΠ <90 mmHg) αλλά ταυτόχρονα και την βελτίωσητων άλλων παραγόντων κινδύνου για την εμφάνιση καρδιαγγειακής νόσου όπως είναι  η αντιμετώπιση της παχυσαρκίας, της αντίστασης στην ινσουλίνη(IR), του ΣΔ2 και της διαταραχής των λιπιδίων (15,16).

2. Παχυσαρκία και υπέρταση

Η παχυσαρκία αποτελεί μια μεταβολική διαταραχή η οποία προκαλείται από την δυσαναλογία ισορροπίας μεταξύ της πρόσληψης και της κατανάλωσης ενέργειας και πολύ συχνά  σχετίζεται με  ΜΣ (IR, υπέρταση, δυσλιπιδαιμία) αλλά και με ΣΔ2, προ φλεγμονώδεις και προ θρομβωτικούς παράγοντες. Το λιποκύτταρο λειτουργεί  ως αποθήκη λίπους με την μορφή των τριγλυκεριδίων αλλά είναι και  ενδοκρινικό όργανο το οποίο εκκρίνει πλήθος ορμονών και κυτοκινών που συμμετέχουν στην ρύθμιση του ενεργειακού μεταβολισμού, στην αποθήκευση λίπους και στη φλεγμονώδη αντίδραση (17). Η κοιλιακή ιδιαίτερα παχυσαρκία χαρακτηρίζεται από την αύξηση προφλεγμονωδών κυτοκινών (TNFa , IL-6), ορμονών και αντιποκινών (λεπτίνη, ρεζιστίνη, αντιψίνη, λιποπρωτεϊνική λιπάση,  αγγειοτενσινογόνο, ελεύθερα λιπαρά οξέα (FFA), PAI-1) αλλά και ταυτόχρονα από την μείωση της αντιπονεκτίνης  και την εμφάνιση οξειδωτικού stress (18). Το οξειδωτικό stress μάλιστα μπορεί να επηρεάσει σημαντικά τη βιολογία του λιπώδους ιστού και να προκαλέσει διαταραχή στη λειτουργία του λιποκυττάρου. Η ελάττωση των επιπέδων της αντιπονεκτίνης, η αντίσταση στην δράση της λεπτίνης  η αύξηση της ρεζιστίνης, των προφλεγμονωδών κυτοκινών  αλλά και η χρόνια φλεγμονή που παρατηρείται στην παχυσαρκία έχουν σαν αποτέλεσμα την μείωση της ινσουλινοευαισθησίας και την ανάπτυξη IR (19). Η IR  μαζί με την αύξηση των επιπέδων του αγγειοτενσινογόνου  συμβάλλουν σημαντικά στην εμφάνιση της ΑΥ (20).

Η ΑΥ σχετίζεται και με  την  αγγειακή φλεγμονώδη αντίδραση αλλά και με το οξειδωτικό stress που συμβάλλουν σημαντικά στην εμφάνιση αγγειακής βλάβης. Στην ανάπτυξη αγγειακής  ενδοθηλιακής βλάβης (η οποία ως γνωστόν συμμετέχει στην περαιτέρω επιδείνωσή της ΑΥ) συμβάλλουν, εκτός του αγγειοτενσινογόνου και της IR, η αύξηση των επιπέδων λεπτίνης, IL6, TNFa, FFA, CRP καθώς και η μείωση των επιπέδων της αντιπονεκτίνης που παρατηρούνται στην παχυσαρκία (21). Οι παράγοντες αυτοί δρουν ανασταλτικά στην  δραστηριότητα της συνθετάσης του μονοξειδίου του αζώτου (ΝΟS) και της σύνθεσης του ΝΟ και προάγουν την  αύξηση των μορίων MCP-1 (monocyte chemoattractant protein) και MCSF (macrophage colony-stimulating factor) τα οποία προκαλούν τραυματισμό και δυσλειτουργία του ενδοθηλίου (22, 23). Η συνολική μείωση του ΝΟ το οποίο  συντίθεται στα ενδοθηλιακά κύτταρα προκαλεί διαταραχή της αγγειοδιαστολής των αγγείων ενώ η υπερτριγλυκεριδαιμία και η αύξηση της  χοληστερόλης συμβάλλουν σημαντικά στην επιδείνωσή της. Αποτέλεσμα  λοιπών όλων των μεταβολών που συμβαίνουν στην παχυσαρκία είναι η συχνή ανάπτυξη ΜΣ  (IR, ΑΥ,  αθηρογόνου δυσλιπιδαιμίας) καθώς και ΣΔ2, χρόνιας φλεγμονής,  ενδοθηλιακής βλάβης και αθηροσκλήρωσης που είναι παράγοντες αυξημένου κινδύνου για την ανάπτυξη καρδιαγγειακής νόσου.

3. Αντίσταση στην ινσουλίνη και αρτηριακή υπέρταση

Η IR και η ΑΥ αποτελούν δύο νοσήματα που περιλαμβάνονται στο ΜΣ και συχνά συνυπάρχουν (24). Κλινικές μελέτες έχουν δείξει ότι 50% των υπερτασικών ατόμων έχουν υπερινσουλιναιμία ή διαταραχή της ανοχής στην γλυκόζη ενώ 80% των ασθενών με ΣΔ2 έχουν ταυτόχρονα και υπέρταση (25,26).Εκτός  από  τις μεταβολικές της δράσεις,  η ινσουλίνη προάγει την αγγειοδιαστολή μέσω της σύνθεσης του ΝΟ στα ενδοθηλιακά κύτταρα(27) και ρυθμίζει την ομοιοστασία του νατρίου προάγοντας την επαναρρόφησή του στον νεφρό(28). Με αυτόν τον τρόπο συμβάλλει σημαντικά στην ρύθμιση της ΑΠ.

Πρόσφατες μελέτες έδειξαν ότι IR μπορεί να αναπτυχθεί όχι μόνο στους κλασσικούς ινσουλινοευαίσθητους ιστούς αλλά ακόμη και στον καρδιαγγειακό ιστό όπου φαίνεται να  συμμετέχει ενεργά στην ανάπτυξη ΑΥ και καρδιαγγειακής νόσου (29).

Η ινσουλίνη είναι ορμόνη  οποία διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην  ρύθμιση της γλυκόζης, στην ομοιοστασία των λιπιδίων και στην αποθήκευση ενέργειας(30,31).Συγκεκριμένα, προάγει την αποθήκευση γλυκόζηςμε την μορφή του γλυκογόνου στο ήπαρ και στους σκελετικούς μύεςκαι συμβάλλει στην αποθήκευση λιπαρών οξέων με την μορφή των τριγλυκεριδίων στον λιπώδη ιστό.Οι λειτουργίες αυτές υπολείπονται σημαντικά ή και αναστέλλονται  όταν υπάρχει IR ενώ ταυτόχρονα παρατηρείται αύξηση της υδρόλυσης των αποθηκευμένων τριγλυκεριδίων και η κυκλοφορία τουςσανελεύθερα λιπαρά οξέα και γλυκερόλη, αύξηση της ηπατικής παραγωγής γλυκόζης μέσω της γλυκονεογένεσης και  αναστολήτης σύνθεσης και της αποθήκευσης γλυκογόνου στο ήπαρ (32).Εκτός όμως από τις μεταβολικές της δράσεις, η ινσουλίνη ασκεί καιπροστατευτική δράση στα αγγεία κυρίως μέσω της επίδρασής της στην σύνθεση ΝΟ στα ενδοθηλιακά κύτταρα. Η ινσουλίνη  προάγειτην αγγειοδιαστολή, αναστέλλει την υπερπλασία των λείων μυκών κυττάρων των αγγείων (VSMC)και ασκεί αντιφλεγμονώδη δράση(33).Όταν υπάρχει IRδιακόπτεται η προστατευτική  δράση της ινσουλίνης και αντ’αυτής ασκείται επιβλαβής δράση στα αγγεία η οποία προκαλεί αγγειοσύσπαση, υπερπλασία τωνVSMCκαι εμφάνιση προφλεγμονώδους δραστηριότητας (24,30), μεταβολές που προκύπτουν λόγωτης μείωσης της σύνθεσης του ΝΟ και μέσω της ενεργοποίησηςτης ΜΑΡΚ(mitogen –activatedproteinkinase). Ταυτόχρονα παρατηρείται αύξηση της επαναρρόφησης νατρίου στον νεφρό, κατακράτηση νερού αλλά και αύξηση της δραστηριότητας του νευρικού συμπαθητικούσυστήματος(28) η οποία καταλήγει σε ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης και του υποθαλάμο-υποφυσιακού-επινεφριδιακού άξονα με αύξηση τηςέκκρισηςACTH,  αλδοστερόνης και κορτιζόλης(29,34).Η αλδοστερόνη και το αγγειοτενσινιγόνο ΙΙ που προάγουν την κατακράτηση νερού φαίνεται να ασκούν προφλεγμονώδεις δράσεις και να διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της ΑΥ. Η επίταση λοιπόντης αγγειοσύσπασης, η υπερπλασία των VSMC,η εμφάνιση προφλεγμονώδους δραστηριότητας,  η αύξηση της κατακράτησης νατρίου και νερού και η διέγερση του συμπαθητικού συστήματος με την ενεργοποίηση των αναφερθέντων συστημάτων έχουν σαν τελική κατάληξη την εμφάνιση ΑΥ(33).

4.  Διατροφικές παρεμβάσεις στην υπέρταση 

Οι  διατροφικές παρεμβάσεις στις συνήθειες του ασθενούς  αποτελούν τη βασική αντιμετώπιση για την πρόληψη της ΑΥ γιατί με αυτόν τον τρόπο είναι δυνατόν να αντιμετωπισθεί αρχικά η παχυσαρκία, με την απώλεια βάρους, αλλά και να βελτιωθούν σημαντικά η αντίσταση στην ινσουλίνη, ο ΣΔ2 και η δυσλιπιδαιμία,παράγοντες που όπως αναφέρθηκε, έχουν μεγάλη  επίπτωση και στην εμφάνιση ΑΥ και στην πρόκληση καρδιαγγειακής νόσου. Είναι η πρώτη επιλογή για ασθενείς που βρίσκονται σε προϋπερτασικό στάδιο καθώς  και για ασθενείς σταδίου 1που όμως δεν είναι υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου (16).Κλινικές μελέτες έδειξαν ότι η μείωση της ΑΠ που οφείλεται στις διατροφικές αλλαγές είναι ανάλογη της φαρμακευτικής μονοθεραπείας. Η αλλαγήτου τρόπου διατροφής   μπορεί με ασφάλεια και αποτελεσματικότητα να καθυστερήσει ή και  να προλάβει την εμφάνιση της υπέρτασης σε μη υπερτασικά άτομα αλλά και να καθυστερήσει ή  και να αναστείλει ακόμη την έναρξη  φαρμακευτικής αγωγής σε υπερτασικά άτομα σταδίου1.Τέλος μπορεί  να συμβάλλει σε μείωση της ΑΠ σε υπερτασικά άτομα τα οποία ήδη βρίσκονται σε φαρμακευτική αγωγή, επιτρέποντας έτσι την μείωση του αριθμού και της δόσης των αντιυπερτασικών φαρμάκων(35). Στόχος των διατροφικών παρεμβάσεων για την μείωση της ΑΠ αλλά και των άλλων παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου  είναι (36):

  1. H απώλεια βάρους αλλά και η διατήρηση τουαποτελέσματος
  2. Η προσαρμογή του ημερήσιου διαιτολογίου του ασθενούς
  3. Η χορήγηση ειδικού τύπου διαιτών
  4. Η μείωση της πρόσληψης αλατιού
  5. Η μείωση της κατανάλωσης οινοπνεύματος
  6. Η χορήγηση συμπληρωμάτων καλίου
  7. Η χορήγηση συμπληρωμάτων ασβεστίου
  8. Η πρόσληψη νερού και αφεψημάτων
4.1 Απώλεια βάρους       

Είναι γνωστό ότι τα  επίπεδα της ΑΠ σχετίζονται σε μεγάλο βαθμό με το ποσοστό του λιπώδους ιστού του σώματος ώστε η υπερβολική συσσώρευση λίπους να αποτελεί τον σημαντικότερο προδιαθεσικό παράγοντα για την εμφάνιση της ΑΥ στους ενήλικες.Η ΑΥ λοιπόν σχετίζεται στενά με την παχυσαρκία ενώ η απώλεια βάρους ακολουθείται από σημαντική μείωση της ΑΠ (7). Μείωση του σωματικού βάρους(ΣΒ) κατά 10 kgσυνοδεύεται από ελάττωση της ΑΠ κατά 5-20mmHg. Μία ευρεία μετα-ανάλυση έδειξε ότι απώλεια βάρους κατά 5,1 kg συνοδεύθηκε από μείωση της ΣΑΠ και ΔΑΠ κατά 4,4 και 3,6 mm/Hg,  αντίστοιχα (37). Βαθμιαία μείωση του ΣΒ συστήνεται σε υπέρβαρους και παχύσαρκους υπερτασικούς ασθενείς με ιδιαίτερη προσοχή σε ασθενείς με καρδιαγγειακές εκδηλώσεις καθώς και σε υπερήλικα άτομα όπου η μεγάλη και απότομη απώλεια βάρους συχνά σχετίζεται με χειρότερη πρόγνωση. Σημαντική είναιη διατήρηση του ΣΒ σε  φυσιολογικά επίπεδα δηλ. ο δείκτης μάζας σώματος (ΔΜΣ) να είναι  έως 25kg/m2 και η περιφέρεια μέσης <102cm για τους άνδρες και <88cm για τις γυναίκες. Αυτό αφορά και  σε μη υπερτασικά άτομα για την πρόληψη της ΑΥ  και  σε υπερτασικά άτομα για την βελτίωσή  της. Ωστόσο όμως, δύο μεγάλες μετα-αναλύσεις προοπτικής παρατήρησης-έκβασης σε ομάδες πληθυσμού έδειξαν αντικρουόμενα αποτελέσματα σχετικά με το ΔΜΣ εφόσον στην μία η θνησιμότητα ήταν χαμηλότερη σε άτομα με ΔΜΣ  22,5-25 kg/m2(38) ενώσε άλλη πρόσφατη μελέτη η χαμηλότερη θνησιμότητα αφορούσε σε υπέρβαρα άτομα (39).

Η απώλεια βάρους επιτυγχάνεται με τη δημιουργία αρνητικού ενεργειακού ισοζυγίου δηλαδή με την μείωση της ενεργειακής πρόσληψης(κοινή ή ατομικά σχεδιασμένη δίαιτα,υπολογισμός θερμίδων ή ποσότητας λίπους-υδατανθράκων)και την αύξηση της ενεργειακής κατανάλωσης.Το ποσό της προσλαμβανόμενης θερμιδικής ενέργειας είναι δυνατόν να υπολογισθεί σχετικά εύκολα και με ακρίβεια ενώ η κατανάλωση ενέργειας είναι ιδιαίτερα δύσκολο να προσδιοριστεί στην κλινική πράξη. Ο καλός και σωστός,  λοιπόν,  σχεδιασμός μιας δίαιτας πρέπει να είναι ένας εφικτός και προσεγγίσιμος θεραπευτικός στόχος και ταυτόχρονα  αρκετά ρεαλιστικός ώστε να επιτευχθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα .Ένας τέτοιος στόχος είναι η απώλεια βάρους να κυμαίνεται από 0,5-1,0 kg/εβδομαδιαία.Αυτό επιτυγχάνεται με την μείωση της πρόσληψης τροφής κατά 500-1000kcal/ημερήσια. Για την μείωση του ΣΒ κατά 1kg απαιτείται η απώλεια 7000 kcal.Εάν η απώλεια είναι μεγαλύτερη εκείνης του 1kg/εβδομαδιαία τότε εκτός της απώλειας λίπους έχουμε και απώλεια μυϊκού ιστού γεγονός που δεν είναι επιθυμητό. Επειδή η ελάττωση της θερμιδικής πρόσληψης  και η απώλεια βάρους συνοδεύονται από  μείωση της θερμογένεσης καιμεταβολές της θυρεοειδικής λειτουργίας με αποτέλεσμα την μείωση  της κατανάλωσης ενέργειας, θεωρείται  απαραίτητη η συνεχής αναπροσαρμογή του διαιτολογίου. Οι ημερήσιες δίαιτες των γυναικών θα πρέπει να περιλαμβάνουν 1000-1200kcal ενώ των ανδρών1400-1600kcal ώστε να επιτευχθεί οστόχος της απώλειας  αλλά κυρίως και της σταθεροποίησης του ΣΒ(πίνακας1).

Πίνακας 1.Δίαιτα για απώλεια βάρους.

Υδατάνθρακες(κυρίως σύνθετοι)Λευκώματα Τουλάχιστον 100g/ημέρα. Δημητριακά ολικήςάλεσης, φρούτα, λαχανικά,γαλακτοκομικά χαμηλών λιπαρών
Λευκώματα 0,7-0,9 g/kg/ημέρα και επιπλέον 1,75 g ανά  100 kcal ενεργειακού ελλείμματος
Λίπος – Μονοακόρεστο <30% της ενέργειας – ελαιόλαδο
Λίπος -Κορεσμένο <10% της ενέργειας ζωικό λίπος (κρέας,  πλήρες γάλα, γαλακτοκομικά προϊόντα)
Βιταμίνες, ιχνοστοιχεία – Φυτικές ίνες (διαλυτές και αδιάλυτες) ημερήσιες ανάγκες (RDA)-20-30g/ημέρα από φυσικές πηγές
Νερό 1000-1500 mL/ημέρα

Η δίαιτα για την απώλεια βάρους πρέπει να περιλαμβάνει καθημερινά (40-42):

Υδατάνθρακες. Το ποσό των υδατανθράκων θα πρέπει να καλύπτει το 45-65% του συνόλου της ημερήσιας πρόσληψης ενέργειας.Είναι απαραίτητη η ημερήσια πρόσληψη τουλάχιστον 100g υδατανθράκων που πρέπει να είναι κυρίως σύνθετοι υδατάνθρακες δηλ. πολυσακχαρίτες οι οποίοι απορροφώνται βραδύτερα και δεν προκαλούν μεγάλες διακυμάνσεις στα επίπεδα του σακχάρου του αίματος.Κυρίως πρέπει να καταναλώνονται τροφές όπως δημητριακά ολικής άλεσης, φρούτα, λαχανικά, όσπρια και γαλακτοκομικά προϊόντα χαμηλών λιπαρών(43).

Πρωτεΐνες.Το ποσό των πρωτεϊνών θα πρέπει να καλύπτει το 10-20% της ημερήσιας ενεργειακής πρόσληψηπού υπολογίζεται σε 0,7- 0,9g /kg βάρους σώματος με επιπλέον1,75g ανά 100 kcal ενεργειακού ελλείμματος λευκώματος. Καλή πηγή λευκώματος είναι το ψάρι.

Λίπος.Το λίπος θα πρέπει να καλύπτει<30% των ημερησίων θερμίδων και να προσλαμβάνεται κυρίως  με την μορφή των μονοακόρεστων  λιπαρών οξέων (ελαιόλαδο) αποφεύγοντας το κορεσμένο λίπος (κρέας,  πλήρες γάλα και  γαλακτοκομικά προϊόντα υψηλών λιπαρών) και το οποίο πρέπει να καλύπτει<10% της ημερήσιας πρόσληψης ενέργειας.

Φρούτα και λαχανικά. Η αυξημένη κατανάλωση φρούτων και λαχανικών σχετίζεται με μειωμένο κίνδυνο παχυσαρκίας(44,45) και διατήρηση σταθερού ΣΒ (46).

Δημητριακά. Η  κατανάλωση δημητριακών ολικής άλεσης φαίνεται να σχετίζεται με χαμηλότερο ΔΜΣ και μειωμένη κεντρικού τύπου παχυσαρκία (47) ενώ ταυτόχρονα δρα προστατευτικά στην αύξηση του βάρους(48).

Γάλακαιγαλακτοκομικά προϊόντα. Το γάλα και τα γαλακτοκομικά  προϊόντα χαμηλών λιπαρών είναι δυνατόν να συμβάλλουν στην μείωση του ΣΒ  κυρίως όταν συνδυάζονται με ολιγοθερμιδική δίαιτα (49).

Φυτικέςίνες.Η πρόσληψη φυτικών ινώνθα πρέπει να είναι τουλάχιστον 20-30gτην ημέρακαι να προέρχονται κυρίως από φυσικές πηγές.Η δίαιτα πρέπει  να περιλαμβάνει και διαλυτές (πηκτίνες, κόμμεα)  και αδιάλυτες ίνες (κυτταρίνη, ημικυτταρίνες) που βρίσκονται στα όσπρια, στα δημητριακά, στα φρούτα και στα λαχανικά.Υπάρχουν επιστημονικά δεδομένα που αποδεικνύουν την προστατευτική δράση των φυτικών ινών στην εμφάνιση της παχυσαρκίας(43).

Νερό. Είναι απαραίτητη η μεγάλη κατανάλωση νερού (1000-1500ml την ημέρα).

Οινόπνευμα.Η κατανάλωση οινοπνεύματος πρέπει να μειωθεί σημαντικά λόγω της θερμιδικής τουαξίας. Το  διαιτολόγιο των 1000-1200kcal  καλύπτει συνήθως τις ημερήσιες ανάγκες σε βιταμίνες και ιχνοστοιχεία και δεν απαιτείται  η περαιτέρω εξωγενής χορήγηση. Η απώλεια βάρους (ακόμα και 5-10% του ΣΒ) βελτιώνει εκτός από την ΑΠ και  την δραστικότητα των αντιυπερτασικών φαρμάκων αλλάέχει καιάμεσα ευνοϊκή επίδραση στηνIR, στην υπεργλυκαιμία,στη δυσλιπιδαιμία και συνολικά στον καρδιαγγειακό κίνδυνο.Η αντιμετώπιση της παχυσαρκίας είναι ιδιαίτερα σημαντική για την αντιμετώπιση της IR και την πρόληψη του ΣΔ2,όπου η δίαιτα πρέπει να είναι ολιγοθερμιδική και να περιλαμβάνει    50-55%κυρίως σύνθετους  υδατάνθρακες με χαμηλό γλυκαιμικό δείκτη, <30% λίπος από το οποίο  το κορεσμένο θα πρέπει να είναι <10%και πρωτεΐνες 10-20%.Οι διαβητικοί ασθενείς πρέπει να καταναλώνουν άφθονα  ψάρια πλούσια σε Ω3 λιπαρά οξέα καθώς και πολλές φυτικές ίνες >35-40g/ημερήσια, από τις οποίες οι μισές πρέπει να είναι διαλυτές γιατί μειώνουν την μεταγευματική γλυκαιμία και δρουν θετικά στα λιπίδια, ελαττώνοντας την ολική και την LDL χοληστερόλη(50).Η  μυϊκή  άσκηση αυξάνει την ενεργειακή κατανάλωση και βοηθά στην μείωση αλλά και στην σταθεροποίηση του ΣΒ(51).Πάντως, για να αποτραπεί η εμφάνιση καρδιαγγειακής νόσου είναι απαραίτητη η συνολική αντιμετώπιση των παραγόντων αυξημένου κινδύνου, όπου συμβάλλει σημαντικά η απώλεια βάρους,η οποία βελτιώνει εκτός της παχυσαρκίας, την ΑΥ, την IR και την δυσλιπιδαιμία και έτσι αποτελεί την βασική αντιμετώπιση για την πρόληψη και την θεραπεία  ΑΥ και ΜΣ(52).

4.2 Προσαρμογή του ημερήσιου διαιτολογίου του ασθενούς

Οι υπερτασικοί ασθενείς θα πρέπει να καταναλώνουν πολλά λαχανικά και φρούτα, δημητριακά ολικής άλεσης, διαιτητικές και διαλυτές ίνες,  να προσλαμβάνουν πρωτεΐνες, προερχόμενες κύρια από φυτικές πηγές,  και γενικότερα  τροφές με χαμηλά λιπαρά, πτωχές  σε κορεσμένο λίπος και χοληστερόλη(52).

Λαχανικά και φρούτα.Τα λαχανικά και τα φρούτα έχουν υψηλή περιεκτικότητα σε νερό και υδατάνθρακες και χαμηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες και λίπη. Επίσης  περιέχουν βιταμίνες(καροτενοειδή, βιταμίνες C και Ε), ανόργανα στοιχεία (κάλιο,ασβέστιο,μαγνήσιο)φυτοχημικές ουσίες (πολυφαινόλες, φυτο-οιστρογόνα) και φυλλικό οξύ που ασκούν μια έντονη αντιοξειδωτική δράση εξαιρετικά ευεργετική για την πρόληψη του καρδιαγγειακού κινδύνου(53).

Δημητριακά.Τα δημητριακά αποτελούν την βασική πηγή υδατανθράκων ενώ ταυτόχρονα περιέχουν πρωτεΐνες, έλαια,βιταμίνες Β και Ε,τοκοφερόλες,σίδηρο και φυτοχημικές ουσίες.Η υψηλή ημερήσια κατανάλωση δημητριακών ολικής άλεσης σχετίζεται με 21% μειωμένη πιθανότητα εμφάνισης καρδιαγγειακής νόσου(48).Επίσης οι διαιτητικές ίνες που περιέχονται στα φρούτα και στα δημητριακά ασκούν ευεργετική δράση καιμειώνουν τον καρδιαγγειακό κίνδυνο(43)  μέσω της μείωσης της ολικής και της LDL χοληστερόλης(54).

Γάλακαιγαλακτοκομικάπροϊόντα.Το γάλα και τα γαλακτοκομικά προϊόντα ασκούν προστατευτική δράση  στην ΑΥ(55), ιδιαίτερα μάλιστα τα προϊόντα  με χαμηλά λιπαρά.(56).

Κόκκινοκρέαςκαιπουλερικά.Το κόκκινο κρέας και τα πουλερικά αποτελούν βασική πηγή πρωτεϊνών υψηλής βιολογικής αξίας καθώς περιέχουν 20-35%πρωτεΐνης κατά βάρος ενώ το λίπος κυμαίνεται από 4% για τα πουλερικά  έως 30-40% για το λιπαρό κρέας.Περίπου 50% τωνλιπαρών οξέων στο άπαχο κρέας είναι μονοακόρεστα και 50% κορεσμένα.Το κρέας περιέχει βιταμίνες Β και D καθώς και ικανοποιητική ποσότητα σιδήρου(42).

Ψάρια.Τα ψάρια περιέχουν παρόμοια επίπεδα πρωτεϊνών αλλά με σημαντικά χαμηλότερη περιεκτικότητα σε λίπος που κυμαίνεται από  0,5% για τα άπαχα έως20% για τα λιπαρά ψάρια.Η κατανάλωση ψαριού σχετίζεται με χαμηλά επίπεδα ΣΑΠ, γλυκόζης αίματος,ολικής χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων και έχει ευεργετικό ρόλο στην πρόληψη της αθηροσκλήρωσης ,της ΑΥκαι της καρδιαγγειακής νόσου(57).

Ελαιόλαδο και μονοακόρεστα λιπαρά οξέα. Η κατανάλωση ελαιολάδου και μονοακόρεστων λιπαρών οξέων φαίνεται να έχει ευεργετική επίδραση στα επίπεδα της ΑΠ.

Η δίαιτα πρέπει  πάντοτε να είναι προσαρμοσμένη στις ατομικές ανάγκες του ασθενούς  συνυπολογίζοντας τις πιθανές συνυπάρχουσες νόσους.

4.3  Τύποιειδικώνδιαιτών
4.3.1 Δίαιτα DASH

Η δίαιτα DASH (DietaryApproachtoStopHypertension) σχεδιάσθηκε με στόχο την διατροφική προσέγγιση για την αντιμετώπιση της ΑΥ και χρηματοδοτήθηκε από το Εθνικό Ινστιτούτο Υγείας των ΗΠΑ (NIH). Είναι δίαιτα πλούσια σε φρούτα, λαχανικά, γαλακτοκομικά προϊόντα με χαμηλά λιπαρά, διαιτητικές ίνες, κάλιο, ασβέστιο, μαγνήσιο και πρωτεΐνες ενώ είναι πτωχή σε ζωικό και ολικό λίπος, χοληστερόλη, γλυκά και σακχαρούχα αναψυκτικά (58) (Πίνακες 2,3).

Πίνακας 2. Αποτελέσματα της μελέτης DASH (58,59).

Χρηματοδοτήθηκε από το ΝΙΗ
Η δίαιτα DASH είναι πλούσια σε φρούτα, λαχανικά, γαλακτοκομικά, προϊόντα με χαμηλά λιπαρά, διαιτητικές ίνες, κάλιο, ασβέστιο, μαγνήσιο και πρωτεΐνες, ενώ είναι πτωχή σε ζωικό και ολικό λίπος, χοληστερόλη, γλυκά και σακχαρούχα αναψυκτικά.Η δίαιτα DASH ελάττωσε σημαντικά την ΑΠ ακόμα και σε ορθοτασικά άτομαΟ μέτριος περιορισμός του νατρίου οδήγησε σε περαιτέρω  ελάττωση της ΑΠ.

Πίνακας 3. Δίαιτα DASH: Ημερήσιες μερίδες για κάθε ομάδα τροφίμων (58).

Δημητριακά και παράγωγα δημητριακών 7-8
Λαχανικά 4-5
Φρούτα 4-5
Γαλακτοκομικά με χαμηλά  λιπαρά 2-3
Κρέατα, πουλερικά, ψάρι 2
Καρποί, σπόροι, όσπρια 4-5εβδομαδιαία
Πρόσληψη νατρίου 1,5-2,5g ημερήσια

Σε σχέση με την ομάδα ελέγχου και για κάθε επίπεδο ημερήσιας πρόσληψης νατρίου(υψηλής-144mmol, μέτριας-107mmol, χαμηλής-67mmol)η δίαιτα DASH μείωσε σημαντικά την ΣΑΠ και σε ορθοτενσικά και σε υπερτασικά άτομα.Σε δίαιτα  χαμηλής πρόσληψης νατρίου (67mmol)  η  ΣΑΠ εμφάνισε περαιτέρω μείωση που ήταν για τα ορθοτενσικά άτομα   7,1mmHgκαι για τους υπερτασικούς ασθενείς11,5mmHg. Μετά από δίαιταDASH οκτώ εβδομάδων το ποσοστό των υπερτασικών ασθενών σταδίου 1που  πέτυχαν μείωση της ΑΠ σε φυσιολογικά επίπεδα ήταν 70% (59).Το αποτέλεσμα αυτό δείχνει τον σημαντικό ρόλο της σωστής διατροφής αλλά και τη συνεργική δράση των διατροφικών παραμέτρων στην βελτίωση της ΑΥ(60).

4.3.2 Μεσογειακή δίαιτα

Η  μεσογειακή  δίαιτα   βασίζεται στις παραδοσιακές διατροφικές συνήθειες των Ελλήνων αλλά και των άλλων λαών της Μεσογείου και φαίνεται να αποτελεί πρότυπο υγιεινής διατροφής. Έχει προκαλέσει ιδιαίτερο ενδιαφέρον τα τελευταία χρόνια και ένας μεγάλος αριθμός ερευνών και μετα-αναλύσεων αναφέρει την προστατευτική δράση της στον καρδιαγγειακό κίνδυνο(61-64).

Χαρακτηριστικά μεσογειακής δίαιτας (Εικόνα 1):

Τροφές για μεγάληκατανάλωση είναι:

  • Ελαιόλαδο, λαχανικά, φρούτα, όσπρια, δημητριακά (ψωμί ή ζυμαρικά ολικής άλεσης, μη αποφλοιωμένο ρύζι κ.α)

Τροφές για μέτριακατανάλωση είναι:

  • Ψάρια, γαλακτοκομικά προϊόντα (κυρίως τυρί, γιαούρτι), κρασί (κυρίως στα γεύματα)

Τροφές για μικρήκατανάλωση είναι:

  • Κρέας, κρεατοσκευάσματα και ζωικά λίπη

Οι ημερήσιες μερίδες για κάθε ομάδα τροφών είναι:

  • Δημητριακά μη επεξεργασμένα και προϊόντα τους: 8
  • Λαχανικά: 2-3
  • Φρούτα: 4-6
  • Ελαιόλαδο
  • Γαλακτοκομικά προϊόντα: 2

Εβδομαδιαία κατανάλωση μερίδων για κάθε ομάδα τροφών:

  • Ψάρια: 5-6
  • Πουλερικά:1-4
  • Πατάτες: 3-5
  • Ελιές, όσπρια,ξηροί καρποί: 3-4
  • Αυγά, γλυκίσματα: 1-3

Μηνιαία κατανάλωση μερίδων:

  • Κόκκινοκρέας και προϊόντα:45

18-7-image1

Εικόνα 1. Μεσογειακή δίαιτα.


Σχετικά με την Μεσογειακή δίαιτα απαιτείται η προσαρμογή της σε παχύσαρκα άτομα όπου η μεγάλη κατανάλωση ελαιολάδου είναι ιδιαίτερα πολυθερμιδικήκαι δεν βοηθά στο επιθυμητό αποτέλεσμα της απώλειας βάρους, καθώς και η περιορισμένη χρήση αλκοόλ, το οποίο σχετίζεται ευθέως με την ΑΥ. Συστήνεται επίσης η λήψη άφθονου νερού και η αποφυγή αλατιού.  Όταν η δίαιτα  συνοδεύεται από άσκηση τότε επιτυγχάνεται μεγαλύτερη μείωση της ΑΠ. Όσον αφορά στην κατανάλωση του καφέ μία πρόσφατη συστηματική μελέτη έδειξε ότι δεν υπάρχουν σημαντικά δεδομένα υπέρ ή κατά της κατανάλωσης καφέ σε σχέση με την ΑΥ.

4.4 Μείωση της πρόσληψης αλατιού (νατρίου)

Σε πολλές κοινωνίες οι δίαιτες υψηλής περιεκτικότητας σε αλάτι είναι συχνές μια και αποτελούν πολλές φορές κομμάτι της παραδοσιακής μαγειρικής.Συχνά οι ασθενείς δεν γνωρίζουν ότι το 80% της κατανάλωσης αλατιού είναι «κρυμμένη»σε τροφές όπως το ψωμί, το τυρί, η μαργαρίνη,τα δημητριακά,αλλά και οι κονσέρβες,οι πίκλες, οι σούπες, το παστό κρέας και τα fastfood,με αποτέλεσμα η πρόσληψη νατρίου να είναι πολλαπλάσια μεγαλύτερη της επιτρεπτής(65).Είναι γνωστή η σχέση μεταξύ της πρόσληψης νατρίου και της αύξησης της ΑΠ, ενώ η υπερβολική κατανάλωσή του μπορεί να συμβάλλει στη εμφάνιση ανθεκτικής στα φάρμακα υπέρτασης.Η αύξηση της ΑΠ οφείλεται σε μηχανισμούς που περιλαμβάνουν αύξηση του εξωκυττάριου όγκου αλλά ταυτόχρονα και περιφερική αγγειακή αντίσταση οφειλόμενη κατά ένα μέρος σε ενεργοποίηση του συμπαθητικού(66). Η μεγάλη πρόσληψη νατρίου φαίνεται ότι μειώνει την ινσουλινοευαισθησία σε νατριοευαίσθητους υπερτασικούς ασθενείς ενώ η IR επιτείνει την απάντηση της ΑΠ στην πρόσληψη νατρίου συμβάλλοντας έτσι στην εμφάνιση της ΑΥ(25).Κατά μέσο όρο  η ημερήσια κατανάλωσηνατρίου δε θαπρέπει να  ξεπερνά τα 2,4g που αντιστοιχούν σε ένα κουταλάκι τσαγιού μαγειρικό αλάτι.Ωστόσο η συνηθισμένη πρόσληψη αλατιού κυμαίνεται από 9-12 g την ημέρα (67).Η  μείωση του σε 5 g την ημέρα σχετίζεται με ήπια μείωση της ΣΑΠ κατά 1-2mmHg σε ορθοτενσικά άτομα καικατά 4-5 mmHg σε υπερτασικούς ασθενείς(68). Η καθημερινή πρόσληψη 5-6 g αλατιού συστήνεται και για το γενικό πληθυσμό.Τα συνοπτικά αποτελέσματα μετα-ανάλυσης που περιέλαβε 167μελέτες έδειξαν ότι ο περιορισμός της πρόσληψης  νατρίου σχετίσθηκε με μείωση της ΑΠ κατά 1%  σε ορθοτενσικά και κατά 3,5% σε υπερτασικά άτομα.Τα αποτελέσματα μετα-ανάλυσης 36 κλινικών δοκιμών έδειξαν ότι ο περιορισμός της πρόσληψης νατρίου συσχετίσθηκε με σημαντική πτώση της ΑΠ. Όταν η πρόσληψη νατρίου ήταν <2g την ημέρα τα επίπεδατης ΣΑΠ ελαττώθηκαν κατά 3,47mmHg και της ΔΑΠ κατά 1,81mmHg(69).Σχετικά με τους διαβητικούς ασθενείς που δεν εμφανίζουν υπέρταση, η πρόσληψηνατρίου θα πρέπει να είναι < 6gενώ σε υπερτασικούς διαβητικούς έως 2,4g την ημέρα. Η επίδραση της χαμηλής δίαιτας σε αλάτι στα καρδιαγγειακά επεισόδια παραμένει ασαφής ωστόσο  η παρακολούθηση  υπερτασικών ασθενών για μεγάλο χρονικό διάστημα έδειξε να σχετίζεται με χαμηλότερο κίνδυνο καρδιοαγγειακών επεισοδίων χωρίς να υπάρχει ένδειξη για το αντίθετο (70,71). Σε ατομικό  επίπεδο θα πρέπει να συμβουλεύουμε τον ασθενή να αποφεύγει την προσθήκη αλατιού αλλά και τις τροφές υψηλής περιεκτικότητας σε νάτριο. Η μείωση  της πρόσληψης νατρίου σε επίπεδο γενικού πληθυσμού παραμένει μία προτεραιότητα της δημόσιας υγείας καθώς θα συμβάλει σημαντικά στην καλύτερη ποιότητα της ζωής των πολιτών και στην μείωση της νοσηρότητας που είναι αποτέλεσμα της αρτηριακής υπέρτασης.

4.5  Μείωση της κατανάλωσης οινοπνεύματος

Υπάρχει σημαντική σχέση μεταξύ τηςκατανάλωσης οινοπνεύματος, των επιπέδων της ΑΠκαι τηςεμφάνισης ΑΥ στον γενικό πληθυσμό. Το οινόπνευμα επίσης μειώνει την δράση των αντιυπερτασικών φαρμάκων. Μετα-ανάλυση 12 προοπτικών μελετών έδειξε ότι η κατανάλωσηαλκοόλ έχει γραμμική και δοσοεξαρτώμενη σχέση με ταεπίπεδα της ΑΠ(72).

Η μικρή κατανάλωση οινοπνεύματος(έως δύο ποτά την ημέρα για τους άνδρες και ένα ποτό την ημέρα για τις γυναίκες), κυρίως στη διάρκεια του γεύματος, φαίνεται να ασκεί  προστατευτικήδράση στην εμφάνιση καρδιαγγειακών επεισοδίων.Ωστόσο η αύξηση της πρόσληψης οινοπνεύματος πάνω από αυτό το όριοφαίνεται να σχετίζεται με αύξηση της ΣΑΠ και της ΔΑΠ.Και ενώ η μέτρια  χρήση αλκοόλης  δεν φαίνεται να έχει βλαπτική δράση ακόμη και σε υπερτασικά  άτομα που λαμβάνουν θεραπευτική αγωγή,εντούτοις η υπερβολική κατανάλωσή τηςσυνοδεύεται από υψηλή ΑΠ και αυξημένο κίνδυνο ΑΕΕ(10).Η μελέτη της πρόληψης και θεραπείας της υπέρτασης (PTHS) διερεύνησε τα αποτελέσματα της μείωσης της αλκοόλης στην ΑΠ.Στο τέλος της εξάμηνης περιόδου η ομάδα παρέμβασης εμφάνισε κατά  1,2/0,7 mmHg μεγαλύτερη μείωση  ΑΠ σε σχέση με την ομάδα ελέγχου(73). Δεν υπήρξαν ωστόσο   έρευνες που να επιβεβαιώνουν την επίδραση της μείωσης του αλκοόλ στην συχνότητα εμφάνισης καρδιαγγειακών επεισοδίων.Μια μελέτη της σχέσης κατανάλωσης οινοπνεύματος και ΑΠ σε 577 βιομηχανικούς εργάτες έδειξε ότι η πρόσφατη λήψη αλκοόλης (>40g/ημ1 έως 3 ημ. πριν την μέτρηση της ΑΠ) αύξησε την ΑΠ  ενώ η κατανάλωσή της 4 έως 6 ημ. πριν δεν είχε καμία  επίδραση στην ΑΠ(74).Τα αποτελέσματα αυτά επιβεβαιώνουν την άμεση αγγειοσυσπαστική επίδραση της αλκοόλης στην ΑΠ αλλά ταυτόχρονα δείχνουν ότι η επίδραση αυτή μειώνεται γρήγορα. Συστήνεται πάντως η ημερήσια κατανάλωση οινοπνεύματος να μην υπερβαίνει τα  20-30 g στους υπερτασικούς άνδρες και τα  10-20 gστις υπερτασικές γυναίκες ,ενώ η συνολική  εβδομαδιαία κατανάλωση δεν πρέπει να ξεπερνά τα 140 g και 80g αντίστοιχα. Ενδεικτικά 250ml μπύρας (5%)περιέχουν 9,3g αλκοόλ και 120ml κρασί (11%) 10,4g αντίστοιχα ενώ η περιεκτικότητα οινοπνεύματος σε ένα αλκοολούχο ποτό είναι 10-15g(75).Οι διαβητικοί ασθενείς πρέπει να είναι ιδιαίτερα προσεκτικοί στην χρήση αλκοόλης γιατί το οινόπνευμα εκτός από την επίπτωση στην ΑΠ μπορεί να προκαλέσει και υπογλυκαιμία  λόγω της συνεργικής δράσης που ασκεί με την ινσουλίνη και της μείωσης της ηπατικής παραγωγής γλυκόζης που προκαλεί. Ταυτόχρονα το οινόπνευμα προσφέρει ικανή ποσότητα θερμίδων γεγονός που δυσχεραίνει την απώλεια βάρους σε υπέρβαρα άτομα και απαιτεί τον συνυπολογισμό θερμίδων στους διαβητικούς ασθενείς. Εφόσον οι διαβητικοί δεν πάσχουν από ΑΥ δυνατόν να έχουν μια μέτρια ημερήσια κατανάλωση αλκοόλης (10g για τις γυναίκες και 20g για τους άνδρες) στην διάρκεια του γεύματος. Όταν όμως συνυπάρχει ΑΥ ή υπερτριγλυκεριδαιμία απαγορεύεται η κατανάλωσή της. Hμείωση πάντως της κατανάλωσης του οινοπνεύματος αποτελεί ίσως την πιο αποτελεσματική μέθοδομη φαρμακευτικής αντιμετώπισής της υπέρτασης.

4.6 Χορήγηση συμπληρωμάτων καλίου

Η συμπληρωματική πρόσληψη καλίου δυνατόν να προκαλέσει μικρή μείωση της ΑΠ σε ασθενείς  με αυξημένη πρόσληψη νατρίου πιθανόν λόγω της νατριουρητικής του επίδρασης αλλά και της αποκατάστασης της σχέσης νατρίου – καλίου στην διατροφή.Η πρόσληψη καλίου φαίνεται να σχετίζεται με μείωση των ΑΕΕ  και αγγειοπροστασία. Ωστόσο  η χορήγησή του δεν θεωρείται απαραίτητη  εάν περιοριστεί η πρόσληψη νατρίου και αποκατασταθεί η πιθανή υποκαλιαιμία μέσα στα πλαίσια μιας ισορροπημένης δίαιτας(74).

4.7 Χορήγηση συμπληρωμάτων ασβεστίου

Τα συμπληρώματα ασβεστίου δυνατόν να προκαλέσουν μείωση της ΑΠ σε νατριοευαίσθητα άτομα με χαμηλή ρενίνη. Πιθανός μηχανισμός δράσης είναι η μεταβολή του τόνου των αγγείων  που σχετίζεται με την αύξηση  της συγκέντρωσης του ενδοκυττάριου ασβεστίου  και  της αποβολής νατρίου από τον νεφρό που προκαλείται από την υψηλή συγκέντρωση ασβεστίου στον ορρό(74).

4.8 Νερό και αφεψήματα(καφές,τσάι)

Νερό. Το  νερό είναι απαραίτητογια την ομαλή λειτουργία του οργανισμού.Το νερό συμμετέχει σε πολλαπλές λειτουργίες όπως είναι η διατήρηση της θερμοκρασίας του σώματος, η μεταφορά θρεπτικών ουσιών στα κύτταρα ή η απομάκρυνση  βλαβερών ουσιών, η διατήρηση της υγρασίας στους ιστούς κ.α.Η συνολική πρόσληψη νερού γίνεται κατά70-80% με τα ποτά και κατά 20-30% με τα τρόφιμα(κυρίως φρούτα και λαχανικά).Hαφυδάτωση έχει σημαντικές επιπτώσεις στο καρδιαγγειακό σύστημα και στην ΑΠ.Η πρόσληψη λοιπόν άφθονης ποσότητας νερού(1000-1500ml την ημέρα) θεωρείται απαραίτητη και συστήνεται πάντα μαζί με την χορήγηση της δίαιτας(42).

Καφές. Δενυπάρχουν σημαντικά στατιστικά δεδομένα για την σχέση του καφέ με την ΑΠ.Μία μετα-ανάλυση όπου συμπεριλαμβάνονται 6 προοπτικές μελέτες έδειξε ότι η πρόσληψη καφέ λιγότερο από 1 φλυτζάνι την ημέρα ή η συστηματική πρόσληψη περισσότερο από 3 φλυτζάνια δεν συσχετίσθηκε με αυξημένο κίνδυνο ΑΥ(76).

Τσάι.Μίαμετα-ανάλυση 5 τυχαιοποιημένων κλινικών δοκιμών δεν έδειξε συσχέτιση της πρόσληψης τσαγιού και της ΑΠ(77).

5.  Συμπεράσματα

Η αρτηριακή υπέρταση (ΑΥ) αποτελεί σε παγκόσμιο επίπεδο την συχνότερη νόσο πρωτοβάθμιας φροντίδας της δημόσιας υγείας και ταυτόχρονα μείζονα παράγοντα κινδύνου για την εμφάνιση καρδιαγγειακής νόσου. Η υψηλή συχνότητα ΑΥ οφείλεται κυρίως στην αύξηση του γηράσκοντος πληθυσμού αλλά και της παχυσαρκίας με την οποία  η ΑΥ σχετίζεται στενά. Στενή είναι επίσης η σχέση της ΑΥ με την αντίσταση στην ινσουλίνη. Οι διατροφικές παρεμβάσεις στις συνήθειες του ασθενούς αποτελούν την βασική αντιμετώπιση για την πρόληψη της υπέρτασης για ασθενείς που βρίσκονται σε προϋπερτασικό στάδιο ή για υπερτασικούς ασθενείς σταδίου Ι που όμως δεν είναι υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου. Στόχος είναι η αντιμετώπιση της παχυσαρκίας, η βελτίωση της αντίστασης στην ινσουλίνη αλλά και των λοιπών μεταβολικών παραγόντων (ΣΔ2, δυσλιπιδαιμία) που συχνά συνυπάρχουν και συμβάλλουν στην εμφάνιση καρδιαγγειακής νόσου. Συστήνεται η χορήγηση ολιγοθερμιδικών διαιτών απώλειας βάρους, αλλά και ειδικών τύπων διαιτών για την αντιμετώπιση της ΑΥ (DASH, Μεσογειακή δίαιτα) με ταυτόχρονη μείωση της πρόσληψης αλατιού και της κατανάλωσης οινοπνεύματος.Η αλλαγή του τρόπου διατροφής και η απώλεια βάρους μπορεί να προλάβουν ή να καθυστερήσουν την εμφάνιση της ΑΥ ή να συμβάλουν στην καλύτερη ρύθμιση σε υπερτασικούς ασθενείς που βρίσκονται σε φαρμακευτική αγωγή. Αυτά όλα αποδεικνύουν τον σημαντικό ρόλο των διατροφικών αλλαγών στην ρύθμιση της υπέρτασης. Η αλλαγή στις διατροφικές συνήθειες σε επίπεδο γενικού πληθυσμού θα συμβάλει σημαντικά στην καλύτερη ποιότητα της ζωής των πολιτών και στην μείωση της νοσηρότητας που είναι αποτέλεσμα της αρτηριακής υπέρτασης.

Βιβλιογραφία

  1. Weber MA, Schiffrin EL,Whit WB, Man SLindholm LH, Kenerson JG et al. Clinical Practice Guidelines for the Management of Hypertension in the Community. A Statement by the American Society of Hypertension and the International Society of Hypertension. Hypertens. 2014;32(1):3-15.
  2. Hatzitolios A, Iliadis F, Katsiki N, Baltatzi M. Is the anti-hypertensive effect of dietary supplements via aldehydes reduction evidence based? A systematic review. Clin Exp Hypertens 2008;30(7):628-639.
  3. Pitsavos C, Panagiotakos DB, Chrysohoou C, Stefanadis C. Epidemiology of cardiovascular risk factors in Greece: aims, design and baseline characteristics of the ATTICA study. BMC Public Health 2003; 3:32.
  4. Psaltopoulou T,Orfanos P,Naska A, Lenas D, Trichopoulos D,TrichopoulouA. Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension in a general population sample of adults in the Greek EPIC study. Int J Epidemiol 2004; 33:1345–1352.
  5. Karagiannis A, Hatzitolios AI, Athyros VG, Deligianni K, Charalambous C, Papathanakis C et al. Implementation of guidelines for the management of arterial hypertension. The impulsion study. Open Cardiovasc Med J 2009; 3:26-34.
  6. Kapantais E,Tzotzas T,Ioannidis I, Mortoglou A, Bakatselos S,Kaklamanou I. First national epidemiological survey on the prevalence of obesity and abdominal fatdistributen inGreek adults. Ann Nutr Metab2006; 50(4):330-338.
  7. Bessesen DH.Update on obesity.J Clin Endocrinol Metab 2008;93:2027-2034.
  8. Efstratopoulos AD, Voyaki SM, Baltas AA, Vratsistas FA, Kirlas DE, Kontoyannis JT et al. Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension in Hellas, Greece: the Hypertension Study in General Practice in Hellas (HYPERTENSHELL) national study. Am J Hypertens 2006; 19:53–60.
  9. Pereira M, Lunet N, Azevedo A, Barros H. Differences in prevalence, awareness, treatment and control of hypertension between developing and developed countries. J Hypertens 2009; 27:963–975.
  10. National Institute for Health Care Evidence. CG127. Hypertension: Clinical management of primary hypertension in adults. On-line: NICE Clinical Guidelines. February 2011.
  11. Vishram JK,Borglykke A,Andreasen AH,Jeppesen J,Ibsen H,JorgensenT et al. On behalf of the MORGAM project. impact of age on the importance of systolic and diastolic blood pressures for stroke risk: The Monica, Risk, Genetics, Archiving and Monograph (MORGAM) project. Hypertension 2012; 60:1117–1123.
  12. Ευθυμιάδης AN. Αθηροσκλήρωση. Καρδιομεταβολικοί παράγοντες κινδύνου. Εκδόσεις Σιώκης, Θεσσαλονίκη, 2008.
  13. WeberMA,BakrisGL,HesterA, Weir MR, Zappe TA, Dahlof B et al. Systolic blood pressure and cardiovascular outcomes during treatment of hypertension. Am J Med. 2013; 126:501–508.
  14. James PA, Oparil S, Carter LB,  Cushman WC, Dennison-Himmelfarb C, Handler J et al. 2014 Evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults.Report from the panel members appointed to the eighth joint national committee (JNC 8). JAMA. 2014; 311(5):507-520.
  15. ElmerPJ,ObarzanekE,VollmerWM,Simons-MortonD,StevensVJ,YoungDRetal. Effects of comprehensive lifestyle modification on diet, weight, physical fitness and blood pressure control: 18-month results of a randomized trial. Ann Intern Med 2006; 144:485–495.
  16. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redón J, Zanchetti A, Böhm M et al. Task Force Members. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC).Hypertns 2013; 31(7):1281-1357.
  17. Johnson AR, Milner JJ, Makowski L. The inflammation highway: metabolism accelerates inflammatory traffic in obesity. Immunol Rev 2012; 249:218-238.
  18. Murdolo G,Piroddi M,Luchetti F,Tortoioli C,Canonico B,Zerbinati  et al. Oxidative stress and lipid peroxidation by-products at the crossroad between adipose organ dysregulation and obesity-linked insulin resistance.   Biochimie  2013; 95:585–594.
  19. Xu H, Barnes GT, Yang Q, Tan G, Yang D, Chou CJ et al. Chronic inflammation in fat plays a crucial role in the development of  obesity-related insulin resistance.J Clin Invest 2003; 112:1821–1830.
  20. Jonk AM, Houben AJ, de Jongh RT, Serné EH, Schaper NC, Stehouwer CD. Microvascular dysfunction in obesity: a potential mechanism in the pathogenesis of obesity-associated insulin resistance and hypertension. Physiology(Bethesda)2007;22:252-260.
  21. Chudek J and Wiecek A. Adipose tissue, inflammation and endothelial dysfunction. Pharmacol Rep  2006; 58:81-88.
  22. Singhal A. Endothelial dysfunction: role in obesity-related disorders and the early origins of CVD. Proc Nutr Soc.2005; 64(1):15-22.
  23. SchulmanIHandZhou MS.Vascular insulin resistance: a potential link between cardiovascular and metabolic diseases. Curr Hypertens Rep 2009; 11:48-55.
  24. Zhou MS, Schulman IH, Zeng Q. Link between the renin-angiotensin system and insulin resistance: implications for cardiovascular disease. Vasc Med 2012;17:330-341.
  25. LastraG,DhuperS,JohnsonMS,SowersJR.Salt,aldosterone,andinsulinresistance: impact on the cardiovascular system. Nat Rev Cardiol  2010; 7:577-584.
  26. Scherrer U, Randin D, Vollenweider P, Vollenweider L, Nicod P. Nitric oxid release accounts for insuline’s vascular effects in humans. J Clin Invest1994; 94:2511–2515.
  27. Horita S, Seki G, Yamada H, Suzuki M, Koike K, Fujita T. Insulin resistance, obesity, hypertension, and renal sodium transport. Int J Hypertens 2011; 2011:391762.
  28. Cooper SA, Whaley-Connell A, Habibi J, Wei Y, Lastra G, Manrique C et al.  Renin-angiotensin-aldosterone system and oxidative stress in cardiovascular insulin resistance. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2007; 293:H2009-H2023.
  29. Zhou MS, Wang A, Yu H. Link between insulin resistance and hypertension: What is theevidence from evolutionary biology? Diabetology & MetabolicSyndrome2014;6:12.
  30. Tsatsoulis A, Mantzaris MD, Bellou S, Andrikoula M. Insulin resistance: an adaptive mechanism becomes maladaptive in the current environment – an evolutionary perspective Metabolism. 2013;62(5):622-33.
  31. Soeters MR, Soeters PB, Schooneman MG, Houten SM, Romijn JA. Adaptive reciprocity of lipid and glucose metabolism in human short-term starvation. Am J Physiol Endocrinol Metab 2012; 303:E1397-E1407.
  32. Muniyappa R, Montagnani M, Koh KK, Quon MJ. Cardiovascular actions of insulin. Endocr Rev 2007; 28:463-491.
  33. Straub RH. Evolutionary medicine and chronic inflammatory state–known and new concepts in pathophysiology. J Mol Med (Berl) 2012; 90:523–534.
  34. Frisoli TM, Schmieder RE, Grodzicki T, Messerli FH. Beyond salt: lifestyle modifications and blood pressure. Eur Heart J 2011; 32:3081–3087.
  35. Dickinson HO,Mason JM,Nicolson DJ, Campbell F, Beyer FR, Cook JV et al. Lifestyle interventions to reduce raised blood pressure: a systematic review of randomized controlled trials. J Hypertens 2006; 24:215–233.
  36. Neter JE, Stam BE, Kok FJ, Grobbee DE, Geleijnse JM. Influence of weight reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials.Hypertension 2003; 42:878–884.
  37. Prospective Studies Collaboration. Body-mass index and cause-specific mortality in 900000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies. Lancet 2009; 373:1083–1096.
  38. Flegal KM, Kit BK, Orpana H, Graubard BI. Association of all-cause mortality with overweight and obesity using standard body mass index categories. A systematic review and meta-analysis. JAMA 2013; 309:71–82.
  39. ΚαραμάνοςΒ, Θανοπούλου Α. Διατροφή και παχυσαρκία.ΣτοΚατσιλάμπρου Ν. Κλινική Διατροφή. Β εκδ. Εκδόσεις ΒΗΤΑ, Αθήνα 2010; 8:85-98.
  40. Παπαδογιάννης Δ. Διατροφικοί παράγοντες και καρδιοπάθειες.Υπέρταση –καρδιακή ανεπάρκεια. Στο Κατσιλάμπρου Ν. Κλινική Διατροφή. Β εκδ. Εκδόσεις ΒΗΤΑ,   Αθήνα, 2010;12:129-133.
  41. Λινού Α, Εθνικός Διατροφικός Οδηγός, 2014.
  42. German Nutrition Society (CNS). Hauner H, Bechthold A, Boeing H, BrÖnstrup A, Buyken A, Leschik-Bonnet E et al., Evidence-based guidelines of the German Nutrition Society: carbohydrate intake and prevention of nutrition-related diseases. Ann Nutr Metab 2012; 60 Suppl 1:1-58.
  43. Ledoux TA, Hingle MD, Baranowski T. Relationship of fruit and vegetable intake with adiposity: a systematic review. Obes Rev 2011; 12(5):e143-150.
  44. NHMRC (National Health and Medical Research Council). A review of the evidence to address targeted questions to inform the revision of the Australian Dietary Guidelines. Canberra: Commonwealth of Australia, 2011.
  45. Boeing H, Bechthold A, Bub A, Ellinger S, Haller D, Kroke A et al.      Critical review: vegetables and fruit in the prevention of chronic diseases. Eur J Nutr 2012; 51(6):637-663.
  46. Harland JI and Garton LE. Whole-grain intake as a marker of healthy body weight and adiposity. Public Health Nutr 2008; 11(6):554-563.
  47. Ye EQ, Chacko SA, Chou EL, Kugizaki M, Liu S. Greater whole-grain intake is associated with lower risk type 2 diabetes, cardiovascular disease and weight gain.J Nutr 2012; 142(7): 1304-1313.
  48. Chen M, Pan A, Malik SV, Hu FB. Effects of dietary intake on body weight and fat: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 2012; 96(4):735-747.
  49. Mantzoros CS. Obesity and diabetes. Humana Press, Totowa New Jersey, 2006.
  50. Shaw K, Gennat H, O’Rourke P, Del Mar C. Exercise for overweight or obesity. Cochrane Database Syst Rev 2006; CD003817.
  51. Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med 2009; 169:659–669.
  52. European Heart Network. Diet, physical activity and cardiovascular disease prevention. Brussels: European Heart Network, 2011.
  53. Gunness P and Gidley MJ. Mechanisms underlying the cholesterol-lowering properties of soluble dietary fibre polysaccharides. Food Funct 2010; 1(2): 149-155.
  54. Soedamah-Muthu SS, Verberne LD, Ding EL, Engberink MF, Geleijnse JM.  Dairy consumption and incidence of hypertension: a dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Hypertension 2012; 60:1131-1137.
  55. NHMRC (National Health and Medical Research Council). A review of the evidence to address targeted questions to inform the revision of the Australian Dietary Guidelines.  Canberra: Commonwealth of Australia, 2011.
  56. Panagiotakos DB, Pitsavos C, Zampelas A, Chrysohoou C, Griffin BA, Stefanadis Cet al.  Fish consumption and the risk of developing acute coronary syndromes: the CARDIO2000 study. Int J Cardiol 2005; 102:403-409.
  57. Conlin PR, Chow D, Miller III ER, Svetkey LP, Lin PH, Harsh D W et al.  The effect of dietary patterns on blood pressure control in hypertensive patients: results from the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) trial.Am J Hypertens 2000; 13(9):949-55.
  58. Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, Appel LJ, Bray GA, Harsha D et al. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group.N Engl J Med. 2001; 344(1):3-10.
  59. Blumenthal JA, Babyak MA, Hinderliter A, Watkins LL, Craighead L, Lin PH, et al. Effects of the DASH diet alone and in combination with exercise and weight loss on blood pressure and cardiovascular biomarkers in men and women with high blood pressure: the ENCORE study. Arch Intern Med 2010; 170:126–135.
  60. Panagiotakos DB, Pitsavos CH, Chrysohoou C, Skoumas J, Papadimitriou L, Stefanadis C et al. Status and management of hypertension in Greece: role of the adoption of a Mediterranean diet: theATTICA study J Hypertens 2003; 21:1483-1489.
  61. Sofi F, Abbate R, Gensini GF, Casini A. Accruing evidence on benefits of adherencetothe mediterranean diet on health: an updated systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2010; 92:1189–1196.
  62. Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MID, Corella D et al.The PREDIMED study investigators. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet. N Eng J Med 2013; 368:1279–1290.
  63. Trichopoulou A, Castacou T et al. Adherence to a mediterranean diet and survival in a Greek population. N Engl J Med 2003; 348: 2599-2608.
  64. Cobiac LJ, Vos T, Veerman JL. Cost-effectiveness of interventions to reduce dietary salt intake. Heart 2010; 96:1920–1925.
  65. Alderman MH. Reducing dietary sodium: the case for caution. JAMA; 2010  303(5):448-449.
  66. Pimenta E, Gaddam KK, Oparil S, Aban I, Husain S, Dell’Italia LJ et al. Effects of dietary sodium reduction on blood pressure in subjects with resistant hypertension: results from a randomized trial. Hypertension 2009; 54:475–481.
  67. Graudal NA, Hubeck-Graudal T, Jurgens G. Effects of low-sodium diet vs. high-sodium diet on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesteroland triglyceride(Cochrane Review).Am J Hypertens 2012; 25:1-15.
  68. Aburto NJ, Ziolkovska A, Hooper L, Elliott P, Cappuccio FP, Meerpohl JJ. Effect of lower sodium intake on health: systematic review and meta-analyses. BMJ 2013; 346:f1326.
  69. CookNR,Cutler JA,ObarzanekE,BuringJE,Rexrode KM, Kumanyika SK, et al. Longterm effects of dietary sodium reduction on cardiovascular disease outcomes: observational follow-up of the trials of hypertension prevention (TOHP).BMJ 2007; 334:885–888.
  70. O’Donnell MJ, Mente A, Smyth A, Yusuf S. Salt intake and cardiovascular disease: why are the data inconsistent? Eur Heart J 2013; 34:1034–1040.
  71. Taylor B, Irving HM, Baliunas D, Roerecke M, Patra J, Mohapatra S et al. Alcohol and hypertension: gender differences in dose-response relationships determined through systematic review and meta-analysis. Addiction 2009; 104(12):1981-1990.
  72. World Health Organization. Promoting a healthy diet for the WHO Eastern Mediterranean Region: user-friendly guide. Cairo:WHO Regional office for the Eeastern Mediterranean, 2012.
  73. JamersonKA. Πρόσφατεςθεραπευτικές μελέτες.Στο HollenbergΝΚ.ΆτλαςΥπέρτασης. Δεκδ.ΕκδόσειςΒαγιονάκη,Αθήνα 2004.
  74. CushmanWC, CutlerJA, Hanna E,Bingham SF, Follmann D, Harford T, et al. Prevention and Treatment of Hypertension Study (PATHS): effects of an alcohol treatment program on blood pressure. Arch Intern Med 1998; 158:1197–1207.
  75. Zhang Z, Hu C,Caballero B,Appel L,Chen L. b Habitual coffee consumption and the risk of hypertension: a systematic review and meta-analysis of prospective observational studies. Am J Clin Nutr 2011;93(6):1212-1219.
  76. Taubert D, Roesen R, Schomig E. Effect of cocoa and tea intake on blood pressure: a meta-analysis. Arch Intern Med 2007; 167(7):626-634.
  77. Taubert D, Roesen R, Schomig E. Effect of cocoa and tea intake on blood pressure: a meta-analysis. Arch Intern Med 2007; 167(7):626-634.

Created: February 25, 2015
Last update: February 25, 2015

Login

Lost your password?